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2017年中医执业医师《内科学》复习笔记:第九单元常见急危重症_第2页

   2016-12-28 14:29:52   【

  细目二:休克

  一,定义

  休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞,脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

  二,原因

  引起休克的原因很多,分类亦有多种方法,从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:

  心源性休克(30%):

  心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞),急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低,皮肤灌注不足,肾血流减少,中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂,血管扩张剂,利尿剂),进食少,体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

  广义上心源性休克还包括急性心肌炎,大块肺梗塞,乳头肌或腱索断裂,瓣叶穿孔,严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,急性心包填塞,张力性气胸,心房粘液瘤,严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速,心室率持续过速等所致的休克。

  低血容量性休克(15%):

  低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血),失水(如呕吐,腹泻,肠梗阻,胃肠道瘘管,糖尿病酸中毒等),失血浆(如大面积烧伤,腹膜炎,创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克,其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速,出血性休克,创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

  感染性休克(15%):

  感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征,通常由革兰阴性杆菌感染所致,其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动,静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致),病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症,腹膜炎,坏死性胆管炎等),中毒性菌痢,中毒性肺炎,暴发型流行性脑脊髓膜炎,流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关,在体弱,老年,营养不良,糖尿病,恶性肿瘤和长期应用激素,免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生,(参见"感染性休克")。

  过敏性休克(10%):

  过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品,药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应,致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺,组胺,缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足,再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

  神经原性休克(20%):

  神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克,单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤,剧痛,脑脊髓损伤,药物麻醉,静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

  其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象,甲状旁腺功能亢进,类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

  临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。

  三,典型症状

  无尿(77%) 表情淡漠(75%) 无力(75%) 皮肤苍白(73%) 口唇和甲床略带青紫(73%) 呼吸衰竭(73%)

  作为临床综合征,休克的诊断,常以低血压,微循环灌注不良,交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

  诊断条件:

  ①有发生休克的病因;

  ②意识异常;

  ③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;

  ④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;

  ⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);

  ⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);

  ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上,凡符合①,以及②,③,④中的二项,和⑤,⑥,⑦中的一项者,即可成立诊断。

  (一)休克早期:病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动,面色及皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫,出冷汗,肢体湿冷,可有恶心,呕吐,心跳加快,脉搏尚有力,收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低,尿量亦减少。

  (二)休克中期:临床表现随休克的程度而异,一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,意识模糊,脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至每小时20ml以下,重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。

  (三)休克晚期:在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害,前者引起出血,可有皮肤,粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎,可发生心力衰竭,急性呼吸衰竭,急性肾功能衰竭,脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

  四,诊断

  有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是要在其早期能及时发现并处理。

  1.早期诊断

  当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括:①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25~30ml/L)。

  2.诊断标准

  临床上延续多年的休克诊断标准是:①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速,超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟),皮肤有花纹,黏膜苍白或发绀,尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa(80mmHg)。⑥脉压差小于2.7kPa(20mmHg)。⑦原有高血压者,收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者,可诊断为休克。

  鉴别诊断

  心源性休克、过敏性休克、低血容量性休克这几种相鉴别。

  五,治疗

  休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。

  1.一般紧急治疗

  通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制。

  2.病因治疗

  休克几乎与所有临床科室都有关联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异,根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效循环血量,对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

  3.扩充血容量

  大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的血容量,不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此往往需要过量的补充,以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

  目前补充血容量的液体种类很多,休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释,对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制,输入液体的种类即显得有所讲究,主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

  如何正确选择扩容剂,应遵循的原则是:时刻考虑使用液体的目的,“缺什么补什么”,按需补充。其次,还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一,虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响,但随着新产品如HES130/0.4等出现,提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用,并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择,其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒,病人在休克状态下,由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用,应予纠正。但在机体代偿机制的作用下,病人产生过度换气,呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见,对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律,碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出,会使组织缺氧加重。另外,不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的,并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后,轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物,用药后30~60分钟应复查动脉血气,了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不应首选,因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子,但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒,可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子,而且不增加血钠,一次可以静滴7.28%THAM40~80ml(加5%葡萄糖液稀释),但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用,还要防止外漏出血管,导致组织坏死。

  4.血管活性药物的应用

  血管活性药物主要包括两大类,即缩血管药和扩血管药。

  (1)缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重要脏器灌注为目的,也可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等,使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

  (2)扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心输出量明显下降,有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下降,用量和使用浓度也应从最小开始。

  休克中医治疗

  1、 针刺疗法

  以人中、内关、足三里、涌泉为主,配以素髎、少冲、少泽、十宣。先刺人中、内关、涌泉,施泻法,强刺激,间歇捻转5分钟,足三里直刺,施捻转补法。若效果不明显,可加用配穴1~2个,均用强刺激泻法,或十宣点刺放血。

  2、电针疗法

  (1)电针:取足三里、合谷、涌泉。电压为 10~15V,频率为106~120次左右,轻者一支电针一个穴位,重者两个电针两个穴位。 (2)电针:取人中、素髎或加内关、涌泉,轻者取单穴,重者取2~3穴,电压6~9伏,频率100~200次。

  3、耳针疗法

  (1)耳针:取肾上腺、皮质下、心等,两耳交替取穴,间歇留针1~2小时。 (2)耳针:取下屏尖、升压点、脑、心、甲状腺、激素点、神门、肺、肝、下脚端。其中以下屏尖、升压点、脑、心为主,两耳交叉取穴,留针1~2小时,效果不佳,可配合其他穴

  4、灸法

  用艾条灸神阙、关元、气海、足三里,每次15分钟

  六,预防

  1,休克的预防应采取综合措施,对有可能发生休克的伤病员,应针对病因,采取相应的预防措施,对外伤病员要进行及时而准确的急救处理,活动性大出血者要 确切止血;骨折部位要稳妥固定;软组织损伤应予包扎,防止污染;呼吸道梗阻者需行气管切开;需后送者,应争取发生休克前后送,并选用快速而舒适的运输工具,运输时病人头向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血,后送途中要持续输液,并做好急救准备。

  2、严重感染病人,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等),对某些可能并发休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除。

  3、必须充分做好手术病人的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症;补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的麻醉方法,还要充分估计术中可能发生休克的各种因素,采取相应的预防低血容量休克的措施。

  4、综上所述,可概括为积极消除病因,提高机体的调节代偿能力。

  可发生心力衰竭,急性呼吸衰竭,急性肾功能衰竭,脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

  七、饮食

  1、伤后1-2天禁食或少进食,第3天开始以少量试餐开始,如米汤、安素等,3-6次/日,每次50-100ml,以后逐步增加牛奶、肉汤等,每日可进3-8餐,以清谈、易消化饮食为宜。

  2、1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食,进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。

  3、此后要为要为病人提供充足的热能和蛋白质,多食用优质蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。

  4、忌食刺激性食品,如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。

  5、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

  6、忌坚硬、难消化的食物。

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