2017年公共卫生执业医师《医学微生物学》考点解析：第二十四章病毒的感染与免疫_第2页

　　病毒感染的免疫病理作用

　　(1) 体液免疫病理作用：某些病毒感染细胞后细胞膜上可出现由病毒基因组决定的新抗原，可与病毒特异性抗体(主要为IgM、IgG)结合，在补体参与下引起细胞破坏。

　　(2) 细胞免疫病理作用：由病毒抗原致敏的T淋巴细胞可通过直接杀伤或释放淋巴因子等作用破坏病毒感染的靶细胞，导致Ⅳ型变态反应。

　　(3) 自身免疫反应：某些病毒感染后，可引起自身组织细胞成分改变或隐蔽抗原释放而诱发自身免疫反应;有些病毒具有与宿主细胞相同或类似的抗原成分，通过交叉反应使机体组织细胞受损。发病机制可能为：①病毒改变宿主细胞的膜抗原;②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应;③淋巴细胞识别功能的改变;④抑制性T淋巴细胞过度减弱。

　　(4) 抑制免疫系统功能：许多病毒感染能引起宿主免疫功能抑制。

　　二、抗病毒免疫

　　1.天然免疫

　　感染前存在的天然免疫

　　(1)先天不感受性

　　(2)屏障结构与细胞因素：皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障;巨噬细胞和NK细胞。

　　(3)体液因素 低亲和力抗体、凝集素、补体、备解素等。

　　病毒感染所引起的天然免疫—干扰素

　　(1)概念: 干扰素是指在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组糖蛋白质，具有高度抗病毒、抗肿瘤及多种免疫调节功能。

　　(2) 种类：根据抗原性的不同，可将IFN 分为Ⅰ型和Ⅱ型，或α、β、γ三型。Ⅰ型干扰素：IFN-α(由人白细胞产生)、IFN-β(由人成纤维细胞产生)，Ⅱ型干扰素：IFN-γ(由活化T细胞产生，又称免疫干扰素)。

　　(3) 产生机制：在正常情况下，基因处于静止状态，干扰素的产生受到抑制。如有病毒感染或非病毒性诱生剂作用于细胞膜上，激活干扰素编码基因，即开始转录干扰素的mRNA，再转译为干扰素蛋白。

　　(4) 作用机制：诱生的干扰素很快释放到细胞外，作用于邻近的未受感染的细胞膜受体上，使细胞建立抗病毒状态。当IFN与受体结合后，产生一种特殊的因子，使抗病毒蛋白(AVP)基因解除抑制，转录并翻译出AVP，主要是蛋白激酶、2ˊ-5ˊA合成酶、磷酸二酯酶，这些酶与发挥抗病毒活性有密切关系。

　　(5) 作用特点：①广谱性;②间接性;③相对种属特异性。

　　2.获得性免疫

　　体液免疫

　　中和抗体与非中和抗体： 具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和作用。不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。

　　细胞介导的抗病毒作用

　　(1) 细胞毒T淋巴细胞(CTL)的抗毒作用 CTL能特异性杀伤病毒感染的靶细胞，受MHC-Ⅰ类分子的限制。是使病毒感染恢复的主要机制。

　　(2) 细胞因子的抗病毒作用 细胞毒效应细胞(CTL、NK及活化的巨噬细胞)与靶细胞结合后，通过释放出的细胞因子杀伤病毒感染的靶细胞。

　　例题：

　　1.下列细胞中能够产生抗体的是：B

　　A T细胞 B B细胞 C NK细胞 D 巨噬细胞

　　2.下列细胞中不属于特异性免疫细胞：C

　　A T细胞 B B细胞 C NK细胞 D 抗原提成细胞

　　3.Shwartzman现象是一种动物实验反应，以观察细菌某种毒力因子的致病作用。这种毒力因子是：B

　　A.外毒素 B.内毒素 C.抗毒素 D.类毒素 E.细菌素