2017年临床执业医师考试《病理学》复习笔记：第二章局部血液循环障碍_第3页

　　第三节 血栓形成

　　●血栓形成(thrombosis)：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

　　一、血栓形成的条件和机理：

　　(一)心血管内膜损伤

　　●内皮细胞具有抗凝和促凝作用

　　抗凝：1、屏障

　　2、抗血小板粘集

　　3、抗凝血酶和凝血因子

　　4、促进纤维蛋白溶解

　　促凝：1、激活外源性凝血过程

　　2、辅助血小板粘附

　　3、抑制纤维蛋白溶解

　　●内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统;促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，进一步加强血小板的互相粘集。

　　1、粘附反应

　　2、释放反应

　　3、粘集反应

　　(二)血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

　　静脉血栓多见的原因：

　　→静脉瓣的存在

　　→静脉血流可出现短暂的停滞

　　→静脉壁较薄，易受压

　　→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

　　(三)血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。

　　二、血栓的形成过程及类型：

　　●形成过程：

　　①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附

　　②血小板释放颗粒

　　③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

　　④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　●类型：

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

　　肉眼：灰白色小结节或敖生物状，质较坚实，粗糙、与血管壁紧密黏着

　　光镜：珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C，梁间少量含红C的纤维Pr网

　　分布：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内

　　V延续性血栓头部

　　2、混合血栓(血栓体部)

　　肉眼：灰白、红褐层状相间，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连

　　光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。

　　分布：左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

　　V延续性血栓的体部

　　3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

　　肉眼：暗红色。

　　光镜：纤维蛋白网，血细胞。

　　4、透明血栓

　　主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。

　　●根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。

　　三、血栓的结局：

　　1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

　　2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

　　3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化;出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

　　4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

　　四、血栓对机体的影响

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

　　2、不利：①阻塞血管，影响血流;②脱落形成栓子，并发栓塞;③心瓣膜变形而致心瓣膜病;④出血，见于DIC。