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2017年健康管理师二级理论辅导:泌尿系统

来源:考试网  [ 2017年08月04日 ]  【

2017年健康管理师二级理论辅导:泌尿系统

  泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道组成。肾脏是泌尿系统的主要器官,其主要功能是通过尿的生成和排放,使机体完成主要的排泄任务。

  排泄:指机体将代谢的产物、多余的物质和水、毒物以及进入体内的异物、药物等经过血液循环通过排泄器官排出体外的过程。

  机体的排泄器官和途径有:①由呼吸器官排出,主要是二氧化碳和一定量的水;②由大肠排泄,主要是肝脏代谢所产生的胆色素以及一些无机盐类;③由皮肤排泄,主要是以汗液的形式由汗腺分泌排出体外;④以尿的形式由肾脏排出。

  肾脏的基本结构:肾脏是实质性器官,位于脊柱两旁,左右各一,形似蚕豆。正常成人肾重130-140g。

  肾的内侧缘中部凹陷,称肾门。

  肾门向肾内部凹陷成一个较大的腔隙,称肾窦。肾盂出肾门后逐渐变细移行为输尿管。

  每一个肾脏由约100万个具有相同结构功能的肾单位(由肾小体和肾小管两部分组成)和少量结缔组织所组成,其间有大量血管和神经纤维。

  肾小体:由肾小球和肾小囊组成。

  肾小管:均由单层上皮构成。肾小管包括:近曲小管、髓袢pàn降支和升支、远曲小管。

  肾脏血流:肾脏血流量是第一位的。100g组织每分钟血流量是肾脏400ml,肝脏100ml,脑70ml。

  正常人每昼夜排出的尿量在1000-2000ml之间,一般为1500ml。正常人每天排出的尿量必须达到500ml,才能将机体代谢的废物清除,满足生理需要。尿的pH5.0-7.0,与食物的成分有关。

  昼夜尿量在100-500ml,称为少尿。不到100ml,称为无尿。每天尿量长期保持在2500ml以上,称为多尿。

  (一)尿的生成过程:

  尿在肾单位和集合管内生成,分为3个基本环节:①肾小球的滤过②肾小管和集合管的重吸收③山小管和机关的分泌与排泄

  1、肾小球的滤过功能:尿生成的第一步是血液经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小球囊腔内的过程,在肾小球囊腔内的滤出物称为原尿(仅含有极微量蛋白质,主要含小分子物质或离子,其浓度和去掉蛋白质的血浆中的浓度完全一样)。正常人两侧肾脏肾小球总滤过面积为1.5-2m2.

  ①肾小球滤过膜:血浆爱过你中的物质是否能通过滤过膜,取决于物质分子大小和所带电荷(带正电荷的分子易通过,负电荷的不易通过)情况。

  ②滤过的动力——有效滤过压:由肾小球毛细血管内外3种力量相互作用所组成:肾小球毛细血管内压是促进滤过的力量,血浆胶体渗透压和肾小球囊内压时滤过的阻力;

  有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

  ③肾小球滤过率和滤过分数:1min内两侧肾脏所生成的原尿量约为125ml,叫肾小球滤过率(GFR)。

  肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量比值的百分数,叫做滤过分数(FF)。表示流经肾脏的血浆约百分之多少滤过到肾小球囊囊腔中去生成原尿。

  如:GFR为125ml,肾血浆流量(RPF)为660ml,则滤过分数=125÷660x100%=19%,即流经肾脏的血浆约19%即近1/5滤过到肾小球囊囊腔中去生成原尿.

  影响肾小球滤过的因素:有影响原尿量和成分两个方面。

  ①滤过膜的改变:肾小球滤过膜的通透性是比较稳定的。但在病理情况下:①肾组织缺氧或急性肾炎时,肾小球滤过膜的通透性升高,血浆蛋白可以大量滤出,因而尿中可出现蛋白质;②当炎症引起滤过膜缺损时,红细胞也可以渗出,不仅出现蛋白尿,还会出现血尿。③急性肾小球肾炎,由于上皮细胞肿胀、增生,基底膜增厚,引起肾小球毛细血管腔狭窄或阻塞不通,肾小球滤过率(GFR)减少,结果出现少尿甚至无尿。

  ②有效滤过压的变化:①一般肾小球毛细血管血压保持不变,但在大出血等情况下,如平均动脉压降至70mmHg或更低时,肾小球毛细血管血压亦随之降低,因此,肾小球滤过率(GFR)降低,出现少尿或无尿。②在正常情况下,血浆胶体渗透压变动很小。大量输入等渗液体或大量出汗可以改变血浆胶体渗透压。在某些病理情况下,·例如慢性肾炎时,藏尿中市区大量血浆蛋白,血浆胶体渗透压下降,病人常有多尿。·肝脏能受损时,血浆蛋白的来源减少,也会使有效滤过压增加,但这时腹水特别明显。·当输尿管或肾盂由于解释或肿瘤引起尿路梗阻时,囊内压逐渐上升,则肾小球滤过作用几乎完全停止。

  2、肾小管和集合管的重吸收功能:经肾小球滤过所生成的原尿,每天约为180L,但是排出体外的终尿仅1.5L左右。当原尿流经肾小管和集合管时,约有99%的滤液被重新吸收回血液;原尿流经肾小管和集合管后,其量、成分和理化性质都发生很大变化。

  几种重要物质的重吸收:①Na+、K+、CL-、HCO3-的重吸收:每天从肾小球滤过的钠可达500g以上,但每日由尿排出的钠仅为3-5g,原尿中Na+99%以上被肾小管和集合管重吸收。②水的重吸收:原尿中的水99%被重吸收,仅有1%的水分排出体外。依据机体的含水量发生变化,属于调节性重吸收(不等渗重吸收);缺水时重吸收增多,体内含水多时重吸收减少,对机体保持体液和血容量的恒定有重要意义。③葡萄糖的重吸收:在终尿中不含葡萄糖,葡萄糖在近球小管(主要在近曲小管)全重吸收入血;其他各段肾小管都美欧重吸收葡萄糖的能力。因此,如果近球小管以后的小管液中人仍含有葡萄糖,则终尿中必将出现葡萄糖。肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的(肾糖阀160-180mg%)当血中葡萄糖的浓度超过一定数值时,尿中葡萄糖的含量超过肾小管虫吸收的能力,尿中即出现葡萄糖。

  影响肾小管重吸收的因素:①小管液的溶质浓度:肾小管液中溶质浓度增加,则肾小管渗透压升高,对抗肾小管对水的重吸收,水随终尿排出,尿量增加,这种现象叫做渗透利尿。临床上利用利尿消除水肿(甘露醇),糖尿病病人的多尿也是由于糖在肾小管液中浓度升高所造成的,因此也是属于渗透利尿。②肾小管上皮细胞功能的变化

  3、肾小管和集合管的分泌和排泄功能:肾小管和集合管具有重吸收功能,也具有排泌功能

  ①氢和氨的分泌:·在肾小管的全长以及集合管,都可以分泌H+;但约有84%是在近曲小管完成。H+离子分泌主要以H+—Na+交换的方式进行,达到排酸保碱的目的。·NH3是对机体有毒的物质。NH3与其中的H+结合生成NH4,与小管液中的CL-生成酸性的铵盐NH4CL随尿排出。对维持体液酸碱平衡很重要。

  ②钾的分泌:钾是唯一既能被肾小管重吸收又能被分泌的电解质。钾分泌的主要部位是远曲小管。当有Na+的主动重吸收,才会有K+的分泌,这种关系称为Na+—K+交换。

  H+—Na+交换和Na+—K+交换是相互竞争的。例如在酸中毒情况下,H+生成增加,血液中K+浓度增高。高血钾对心脏的功能活动等产生严重的负面影响。

  (二)肾脏尿的浓缩和稀释功能:

  在大多情况下我们排出的都是浓缩尿。肾脏具有根据机体含水量的多少浓缩或稀释尿的功能,对于维持正常体液量和血容量的平衡有重要的意义。

  ①尿的渗透压比血浆高,称为浓缩尿(高渗尿),尿的渗透压可达1200mOsm/L,约为血浆渗透压(300 mOsm/L)的4-5倍;

  ②如果尿的渗透压比血浆低,称为稀释尿(低渗尿),尿的渗透压可低至30-40 mOsm/L,仅是血浆渗透压的1/10.

  ③尿的渗透压与血浆渗透压相等,称为等渗尿。

  (三)影响尿生成的因素和肾脏在保持机体水、电解质平衡中的作用:

  肾脏排泄的重要意义是保持内环境稳定。使全身水电解质始终保持平衡,从而维持血容量、体液的渗透压和酸碱平衡。

  肾脏是通过尿生成的多少调节肾的排水即尿量而维持机体水平衡的;血管升压素(抗利尿激素ADH)来调控水的排出量。

  疼痛和情绪紧张所引起的少尿现象,也是影响了抗利尿激素(ADH)的分泌所致。如果下丘脑或下丘脑-垂体轴发生病变,引起了抗利尿激素(ADH)释放障碍,则出现多尿现象,每日尿量可达10L以上,临床上称为尿崩症。

  醛固酮:是肾上腺分泌的一种激素,其作用是促进远曲小管和集合管对Na+、CL-和水的重吸收,促进K+排出。

  多数利尿药的药理作用机制是:使抑制肾脏Na+或(和)CL-的重吸收,而造成NaCL及水的大量排出。常用的而且最有效的利尿药还使K+排出增加,故使用利尿药时常同时补充钾盐,以防止并发血K+浓度下降(低血钾症)。

  心房钠尿肽(心钠素,称心房肽):有很强的促进肾脏排Na+和水的作用,故也被称为心房钠尿肽。能减少肾素的分泌;抑制醛固酮和血管升压素的分泌;抑制集合管对NaCL重吸收。

  (四)排尿反射:

  有肾脏生成的尿,不断经肾盂、输尿管送至膀胱储存,再经排尿反射排出体外。

  当脊髓初级中枢损伤后,会出现尿失禁或尿储留。如果膀胱、尿道发生炎症,则可导致尿频、尿急。

  当膀胱内容量达500ml以上时,膀胱内压才较急剧地上升;当尿液量增至700ml时,膀胱内压约为35mmHg,膀胱边发生有力的节律性收缩,伴有痛觉。膀胱收缩腔内压力可达到100mmHg,痛觉剧烈,此时便不得不排尿。

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