2017年健康管理师二级理论辅导：血管生理

2017年健康管理师二级理论辅导：血管生理

　　血流量与血管两端的压力差成正比，与血管对血流阻力成反比。(血流量Q=血管两端的压力差△P/血管阻力R)

　　(一)血压与血流

　　血压：是指血管内的血液对血管壁的测压，也就是血液作用于单位血管壁上的压力即压强，以毫米汞柱(mmHg)或帕(Pa)为单位。一般讲，血压指的是动脉血压。

　　血压分为：动脉压、静脉压、毛细血管压。主动脉中血压最高。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。

　　在心动周期中，心室收缩时，动脉血压升高，心缩期内动脉血压最高值称为收缩压(高压);收缩压反映的是心肌的收缩力量。·心室舒张期时血压下降，心舒期内动脉血压最低值称为舒张压(低压);

　　脉压：收缩压与舒张压之差称为脉压。

　　血压对正常血液循环的意义：①如动脉血压过低(低血压)，则动静脉之间压力差减小，血流速度减慢，组织器官的血流量将减少，特别是位置比心脏高的脑组织，得不到足够血液供应，可以出现晕厥等。②血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可导致心室功能衰竭;血压过高还可导致脑血管破裂，甚或危及生命。因此，动脉血压不能过低也不能过高，必须保持相对稳定，生命活动才能正常进行。

　　动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果。①首先，在心血管系统内必须有足够的血液充盈，才能产生血压，这是形成血压的前提。②在此基础上，正常血压的形成取决于心脏射血、外周阻力和大动脉弹性<弹性储器作用>)。

　　心脏射血，是血压形成的动力。·动脉血压的形成是心室射血的动力和外周阻力两者相互作用的结果。

　　影响动脉血压的因素：

　　①每博量：每博量增多，则血压升高;反之，则血压下降。

　　②外周阻力：主要指小动脉和微动脉处所形成的阻力。如其他因素不变，外周阻力增加，动脉血压升高，以舒张压(低压)变化明显。舒张压的高低，主要反映外周阻力的大小。临床上原发性高血压，常常是由于小动脉痉挛或硬化(口径缩小)所引起。很多降压药物就是通过接触小动脉痉挛，使小动脉口径扩大以降低外周阻力而使血压下降。

　　③大动脉管壁的弹性：老年或动脉粥样硬化时，动脉管壁中的弹性纤维发生变性，弹性减低，管壁变硬，科扩张性减少，弹性储器作用减弱。因此，老年人动脉血压与青年人比较收缩压(高压)较高，舒张压(低压)较低，脉压增大。

　　④循环血量与血管容积：循环血量要和血管系统容量相适应，才能使血管足够地充盈，产生一定的压力。但在失血时或毛细血管大量开放(血管容积增大，比如感染中毒情况下)的情况下，能造成血压下降。

　　⑤心率：心率在一定范围内增加，血压升高，以舒张压(低压)为主。

　　(二)静脉血压与血流：

　　静脉除作为血液回流入心的通道外，还具有调节循环血流量的功能。由于静脉系统容量很大，且易被扩张，又能收缩，因此静脉也称作容量血管，起着血液储存库的作用。

　　静脉血压：静脉内血压比较低，小静脉的血压15-20mmHg。把胸腔大静脉或右心房内的压力称为中心静脉压，正常人中心静脉压为0.5-0.8kpa。它可以反映整个机体静脉血回流情况。当心脏射血功能减弱，如心力衰竭时，右心房压力可高达1.7kpa。静脉压测定有助于某些疾病的诊断。

　　静脉血流：促进静脉回流的根本因素使静脉起点(小静脉)与止点(腔静脉)之间的压力差。因此，凡能改变压力差的因素都会影响静脉回流。①心肌收缩力：收缩力愈强，舒张时心室内压力愈低，吸引心房及大静脉内血液回心室愈快。如喊着右心室衰竭时，射血显著减少，心舒期右心房压力增高，静脉系统淤血。患者出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等症状。若患者左心室衰竭时，左心房压力增高，则引起肺静脉压力升高，造成肺淤血和肺水肿。②体位对静脉回流的影响：人体直立时，由于全身各血管中血液的重力关系，大量血液将滞留于心脏以下的血管中。由于静脉管壁薄，易于扩张，因此大量血液滞留于静脉中，减少回心血量。因此，由平卧(或蹲位)突然直立时，由于大量血液滞留于静脉中，回心血量减少，心排血量也随之减少，动脉压骤下降，可出现眼前发黑(视网膜缺血)、头晕、晕倒(脑缺血)等症状。③呼吸运动对静脉回流的影响：吸气时，使胸膜腔负压加大，大静脉和心房更加扩张，压力也进一步下降，因此有利于静脉中的血液回流到心脏。

　　(三)微循环：是指微动脉与微静脉之间的血液循环。

　　微循环的基本功能：向每一个细胞供应血液，以实现血液与组织的物质交换。

　　微动脉与微静脉之间的血流通路有3条：①直捷通路：②动静脉短路：③迂回通路(又称为营养通路)：

　　(四)组织液循环

　　除血浆外，其余4/5的细胞外液存在于血管外组织细胞间隙和各腔室内(如脑脊液和眼球內液等)。组织液的成分除蛋白质较少外，其他基本与血浆相似。

　　组织液与血液之间通过微循环的毛细血管壁进行物质交换。因此，组织液是细胞核血液之间的物质交换的桥梁。组织液是血浆通过毛细血管壁滤出而形成并再经重吸收回流入血液，促进滤过和回流的两种力量的对比决定液体移动的方向。

　　组织液的生成与回流取决于：毛细血①管压、组织液胶体渗透压、组织液静水压、血浆胶体渗透压，4种压力相互作用的结果。

　　①毛细血管压、组织液胶体渗透压：是促进血浆成分透过毛细血管形成组织液的力量。

　　②组织液静水压、血浆胶体渗透压：是组织液回流的力量。

　　另外，①和②两种力量之差称为有效滤过压)。公式：

　　有效滤过压=促进组织液生成力量-促进组织液回流的力量

　　=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

　　血浆成分由毛细血管动脉端滤出而生成组织液，约90%在毛细血管静脉端回流入血液，约10%组织液流入毛细淋巴管形成淋巴液经淋巴循环而入体循环。

　　影响组织液生成的因素与水肿：组织液的生成与回流保持着动态平衡。任何原因使组织液生成过多或组织液回流减少，都将破坏组织液的动态平衡，导致组织细胞间隙中过多的液体滞留，称为水肿(有局部水肿和全身水肿)

　　①毛细血管血压升高或通透性增加都可引起组织液生成增多形成水肿。例如机体某部位发生炎症时，其局部小动脉扩张，使毛细血管血压升高，同时毛细血管通透性增大，局部组织液生成增多，炎症部位出现肿胀，是一种局部水肿。又如某一静脉或某一大静脉回流受阻(如肝硬化)，毛细血管压力也相应增高。组织液生成增多，回流减少，也可形成局部水肿或全身水肿。

　　②淋巴循环是组织液回流的途径之一。淋巴回流障碍，如丝虫病或肿瘤压迫，局部淋巴管由于病变而阻塞，淋巴循环受阻，组织液集聚，出现局部水肿。

　　③血浆胶体渗透压降低，例如某些肾脏疾患，因大量蛋白质由尿中排出，而导致组织液生成增多，出现全身性水肿。

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