第三节 β受体阻断药
抗高血压作用及作用机制
口服普萘洛尔数天后，可降低收缩压及舒张压，合用利尿药降压作用更显著。静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢，心排血量减少，但血压略降或不降，此为压力感受器反射作用使外周阻力增高的结果。其降压机制可能是：
(一)阻断心脏β1受体 抑制心肌收缩力及减慢心事，减少心排血量从而致血压下降。
(二)抑制肾素分泌 肾交感神经通过β1受体促使肾小球旁细胞分泌并释放肾素，β1受体阻断药可抑制之，从而降低血压。
(三)降低外周交感神经活性 β受体阻断药可阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。
第四节 血管紧张素转化酶抑制药
一、药理作用及作用机制
ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压，且降压时不引起反射性心率加快。其作用机制如下：
(一)主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE)，从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素n(AT0)的生成而发挥降压作用。
(二)减少缓激肽的降解 ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。
(三)抗交感神经 已知ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放，本类药物减少ATⅡ生成，从而也减少去甲肾上腺素释放，使血管舒张，血压下降。
(四)减少醛固酮分泌
二、临床应用
适用于各型高血压，如原发性及肾性高血压，对中、重度高血压合并使用利尿药可增强降压效果，降低不良反应。还可逆转心肌肥厚、有效地治疗慢性心力衰竭等。
三、不良反应
主要为低血压，常见于开始剂量过大时。亦见头痛、头晕、颜面潮红、乏力、血管神经性水肿、刺激性干咳，，久用引起皮疹，味觉、嗅觉缺损，脱发等。
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