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2017年临床执业助理医师考试药理学重点:心血管系统用药

考试网   2017-02-27   【

  心血管系统用药

  【专题5】心血管系统用药

  1.钙拮抗药

  钙拮抗药对心脏——(3负)负性肌力、负性频率和负性传导。对平滑肌——松弛。

  临床应用——高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。

  室上性心动过速首选——维拉帕米。

  治疗脑血管疾病的药物是——尼莫地平。

  脑动脉痉挛和脑栓塞的预防——尼莫地平、氟桂利嗪。

  变异型心绞痛——硝苯地平。

  2.抗心律失常药

  Ⅰ类——钠通道阻滞药

  (1)Ⅰa类:适度——奎尼丁、普鲁卡因胺(山东大汉,爱尼古丁)。

  (2)Ⅰb类:轻度——利多卡因、苯妥英钠(一本万利)。

  (3)Ⅰc类:明显——普罗帕酮、氟卡尼(C·罗进球,感谢佛祖)。

  Ⅱ类——β受体阻断药——普萘洛尔。

  Ⅲ类——选择性延长复极药——胺碘酮。

  Ⅳ类——钙拮抗药——维拉帕米、地尔硫卓。

  选择性作用于浦肯野纤维,只对室性心律失常有效——利多卡因。

  具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。

  普萘洛尔——室上性心律失常—尤其是窦性心动过速首选药。

  能阻滞钠、钙、钾三种通道,还有阻断α及β受体作用的药物——胺碘酮——广谱。

  各种心律失常的首选药(TANG)

 

首选药

窦性

普萘洛尔——Ⅱ类

室上性

维拉帕米——Ⅳ类

室性

利多卡因——Ⅰ类

广谱、全能

胺碘酮——Ⅲ类

  3.治疗充血性心力衰竭的药物

  地高辛——正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌;

  正性肌力的机制——抑制心肌细胞膜上的Na+,K+-ATP酶,增加细胞内Ca2+含量。

  临床应用——慢性心功能不全+心律失常(房扑、房颤、阵发性室上速)。

  强心苷治疗心房纤颤的机制主要是——减慢房室传导。

  对何种CHF疗效最好——伴有房颤、心室率快者。

  不良反应

  (1)胃肠道反应(最常见的早期中毒症状);

  (2)心脏毒性(最严重;最多见和最早见的是室早);

  (3)中枢神经系统反应(视觉异常——中毒先兆,停药指征)。

  ACEI治疗心衰作用的机制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。

  4.抗心绞痛药

  硝酸甘油——扩张外周血管,降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉侧支血管,增加缺血区血液灌注;

  不宜口服(首过消除强)——舌下含化。

  机制——释放出NO,激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP含量,减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流,松弛血管平滑肌。

  普萘洛尔抗心绞痛作用——阻断β受体——降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应;

  用于稳定型/不稳定型心绞痛(不能用于变异性)

  【β受体拮抗药+硝酸酯类】

  协同降低耗氧量;

  变异型心绞痛——钙拮抗药——机制:阻滞Ca2+通道,抑制Ca2+内流,降低心肌耗氧量,舒张冠状血管。

  心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病选择——CCB。

  5.抗动脉粥样硬化药

  (1)他汀类属于——羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂——减少胆固醇合成;能增加斑块稳定性或使斑块缩小。对LDL-C作用最强;降TG作用很弱,不用于——高三酰甘油血症。

  可引起横纹肌溶解症。

  (2)贝特类

  降低TG及VLDL-C水平,也能降低TC-C及LDL-C水平,升高HDL-C。

  (3)【新增】

  胆汁酸结合树脂——考来烯胺

  在肠道通过离子交换与胆汁酸结合,被结合的胆汁酸失去活性,减少食物中脂类的吸收;同时阻滞胆汁酸在肠道的重吸收——使血浆TC和LDL-Ch降低。

  6.抗高血压药

 

药理作用及作用机制

临床应用

利尿药

1.初期:排钠利尿,减少血容量及心输出量。
2.长期使用:排钠利尿,平滑肌细胞内Na+浓度降低,导致细胞内Ca2+浓度降低,从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。

基础降压药。
噻嗪类利尿药是治疗轻度高血压首选药。

钙拮抗药

减少血管平滑肌细胞内钙离子——松弛血管平滑肌。

β受体
阻断药

1.阻断心脏β1受体,抑制心肌收缩力及减慢心率,减少心排出量。
2.阻断肾小球球旁细胞β1受体,抑制肾素分泌。
3.阻断中枢β受体,降低外周交感神经活性。
4.阻断突触前膜β2受体,抑制正反馈的调节,减少去甲肾上腺素的释放。

血管紧张素转化酶抑制药

抑制ACE活性,使血管紧张素Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少,扩张血管,降低血压。

伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选。

  长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药——ACEI。

  不良反应:

  A.轻度潴留K+:对高血钾者尤应注意。

  B.血管神经性水肿。

  C.顽固性干咳:停药原因之一。

氯沙坦

能与AT1受体选择性地结合,竞争性拮抗AngⅡ引起的血管收缩反应,并使醛固酮生成减少,产生降压作用。

  氯沙坦——无干咳反应——不影响缓激肽降解。

  7.利尿药

【重要总结】利尿剂TANG

 

作用机制

主要应用

不良反应

呋塞米

抑制髓袢升支粗段的Na-K-2Cl-共转运子

1.严重水肿,尤其肺水肿、脑水肿
2.高钙血症
3.肾衰
4.排泄毒物

1.水与电解质紊乱
2.耳毒性
3.高尿酸血症
4.高血糖;高血脂;过敏反应

氢氯噻嗪

抑制远曲小管Na-Cl-共转运子

1.水肿——尤其轻、中度
2.高血压
3.尿崩症
4.高尿钙伴有肾结石者

1.电解质紊乱
2.高尿酸血症
3.高血糖、高脂血症
4.过敏反应

螺内酯

拮抗醛固酮受体

1.肝硬化和肾病综合征——水肿
2.充血性心力衰竭

1.高血钾
2.性激素样副作用

 

作用机制

主要应用

不良反应

乙酰唑胺

抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收

1.青光眼
2.急性高山病
3.碱化尿液
4.纠正代碱

过敏反应
高氯性酸中毒
尿结石
失钾

甘露醇

渗透性利尿

脑水肿、降低颅内压——首选
青光眼急性发作和术前应用
预防急性肾衰竭

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