2017年临床助理医师考试复习笔记_病理学：第六章呼吸系统疾病

　　第六章 呼吸系统疾病

　　肺实质: 肺内支气管的各级分支+ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。

　　肺炎(pneumonia)肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。

　　细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎

　　(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。

　　临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。

　　1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。

　　病变发生迅速，病菌-肺泡-变态反应-以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出;病菌迅速蔓延-肺段、肺叶病变。

　　2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。

　　病变分期---四期：

　　(1)充血水肿期：1-2日

　　1) 病变： 大体：肿大、暗红色

　　镜下：肺泡壁--毛细血管扩张、充血;肺泡腔--大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞

　　2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛

　　肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰

　　(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:2~4日

　　1) 病变: 镜下：肺泡壁--毛细血管扩张、充血

　　肺泡腔--大量红细胞、细菌、少量N、M;纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)

　　大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑

　　血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红; 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝

　　2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素--铁锈色痰;

　　大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难;肺实变征:查体、X-ray

　　浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)

　　(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日

　　1)病变: 镜下：肺泡壁--毛细血管受压、贫血

　　肺泡腔--大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网;纤维素丝经肺泡间孔互相连接

　　大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色

　　肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀;肺实变

　　2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽

　　中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰 巨噬细胞↑→病菌(-)

　　纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征

　　(4)溶解消散期 第7-10日

　　1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解

　　大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解→肺体积缩小

　　渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色 渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变

　　2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑

　　渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞

　　3.结局及并发症

　　(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈

　　(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

　　b.肺脓肿及脓(气)胸：金黄色葡萄球菌

　　c.败血症或脓毒败血症：严重感染

　　d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)

　　e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

　　(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia)化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶

　　临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

　　1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌

　　2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人

　　(3)昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力↓，病原侵入发病。

　　2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。

　　*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

　　1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多

　　病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物

　　重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

　　镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润

　　管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少

　　病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。

　　融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。

　　2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽

　　脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影

　　3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收

　　2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。

　　间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。

　　1.病毒性肺炎

　　(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。

　　(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体

　　病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕

　　部位：多核巨细胞内，胞核-巨细胞病毒、腺病毒 胞浆-呼吸道合胞病毒

　　意义：诊断病毒性肺炎的重要依据

　　透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜

　　部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物

　　多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞

　　病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。

　　慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。

　　包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。

　　一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。

　　(一)病因和发病机制: 1.感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重

　　2.吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓

　　3.大气污染和气候变化：有害气体、寒冷

　　4.过敏因素 5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑

　　(二)病理变化

　　镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失;上皮细胞变性、坏死;再生、鳞化; 杯状细胞↑。

　　2、腺体增生、肥大及粘液腺化生

　　3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润;平滑肌束断裂、萎缩;软骨变性、萎缩、钙化或骨化;细支气管炎和周围炎。

　　大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。

　　(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽

　　杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)

　　支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。

　　(四)结局及并发症: 1. 痊愈

　　2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病(后述)

　　(2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。

　　二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。

　　临床表现：发作性喘息+哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

　　(一)病因和发病机制: 遗传因素+过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:

　　(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应

　　(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应

　　(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑ 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生

　　3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等

　　大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。

　　支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓

　　(三)病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。

　　(四)结局及并发症: 1.缓解 2.并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。

　　三、支气管扩张症(bronchiectasis)以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。

　　病变特点-支气管的慢性化脓性炎。 部位-好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。

　　临床表现-慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。

　　(一)病因：1.感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化;支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓

　　2.先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化+肺囊性纤维化-支扩

　　(二)病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。 支气管--柱或囊状扩张;多→蜂窝肺;

　　管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物;壁↑ 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿;

　　镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成;增生，鳞化

　　2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化

　　(三)病理与临床联系: 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽 咳痰(脓性痰，量多、恶臭) 血管壁损害→咯血