2017年临床助理医师《生理学》章节考点：第四章第四节_第3页

　　二、体液调节

　　体液中的生物活性物质(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以对其活动产生调节和影响，

　　1.肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内重要的体液调节系统，正常情况下，RAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

　　(1)RAS的构成：

　　(2)血管紧张素家族主要成员的生物学作用

　　血管紧张素家族成员是一组多肽类物质，其中AngⅡ的作用最为重要。

　　1)血管紧张素受体：简称AT受体，目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。

　　2)AngⅡ的生物学效应：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高;②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体，增加递质(NE)的释放量;③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮，促进肾小管对水、钠的重吸收;④作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张活动加强;促进血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;引起或增强渴觉、导致饮水行为。

　　因此，总效应表现为血容量增加，外周阻力增加，血压明显升高。

　　3)其他成员的生物学效应：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受体，产生类似AngⅡ的效应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮释放的效应较强;AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.肾上腺素和去甲肾上腺素

　　主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，以及二者与不同受体的结合能力不同，特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同，因而产生的效应不同。二者的主要区别如下：

　　所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。

　　3.血管升压素(VP，也称抗利尿激素)：

　　血管升压素的主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加;②升压效应(超生理剂量时)：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高;并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。

　　生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。

　　4.血管内皮生成的血管活性物质

　　(1)血管内皮生成的舒血管物质：主要包括一氧化氮(NO)和前列环素，后者也称前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸，升高cGMP浓度，降低游离钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，血压下降;②介导某些舒血管效应，如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。

　　(2)血管内皮生成的缩血管物质，又称内皮缩血管因子：其中研究最深入的是内皮素(ET)，具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。

　　5.激肽释放酶-激肽系统

　　激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶(血浆中)，可将高分子量激肽原水解为缓激肽;另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中)，可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。

　　缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。

　　6.心房钠尿肽

　　主要作用：①降低血压：舒张血管，减小外周阻力;减少搏出量，减慢心率，使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量：作用于肾内相应受体，使肾排水、排钠增加;抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖：抑制多种细胞的增殖;④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。

　　三、局部血流调节

　　1.代谢性自身调节：

　　2.肌源性自身调节：

　　四、动脉血压的长期调节

　　血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即：肾-体液控制系统，肾脏通过调节排水、排钠的过程，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对动脉血压起到长期调节的作用。

　　调节过程：当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;当体内细胞外液↓时，发生相反的过程。

　　该机制的意义在于：弥补神经调节(快速、短期)的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。

　　1.体液平衡与血压稳态的相互制约：

　　2.影响肾-体液控制系统活动的若干因素：