2018年公共卫生执业医师生理学习题：第七单元 _第6页

　　二、A2

　　1、

　　【正确答案】 C

　　【答案解析】

　　给家兔静脉内注人葡萄糖，血糖升高，当超过肾糖阈及肾小管的最大重吸收能力时，葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，肾小管溶质浓度增高，形成渗透性利尿,导致尿量增多。

　　2、

　　【正确答案】 A

　　【答案解析】

　　给家兔静脉内注人葡萄糖，血糖升高，当超过肾糖阈及肾小管的最大重吸收能力时，葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，肾小管溶质浓度增高，形成渗透性利尿,导致尿量增多。

　　3、

　　【正确答案】 A

　　【答案解析】

　　肾对钾的排出主要取决于远端小管和集合管钾的分泌量。当缺氧酸中毒时，肾小管上皮细胞钠泵活性降低，钾分泌减少

　　4、

　　【正确答案】 B

　　【答案解析】

　　乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性后，细胞内H+生成减少，H+-Na+交换减弱，可使K+-Na+交换增强，血中K+浓度下降。乙酰唑胺抑制近曲小管85%的HCO3-的重吸收，由于Na+近曲小管与HCO3-结合排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收。但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+的分泌(Na+-K+交换增多)。因此，本药使尿中HCO3-、K+和水的排出增加。乙酰唑胺由于消耗了体内贮存的HCO3-可导致高氯性酸中毒

　　5、

　　【正确答案】 E

　　【答案解析】

　　呋塞米主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、CI-浓度升高(选项E依据于此)，而髓质间液Na+、CI-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、CI-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和、Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。呋塞米可能还能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+

　　6、

　　【正确答案】 E

　　【答案解析】

　　肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管血压+肾小球内液体胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊内压)

　　肾小球有效滤过率：肾小球毛细血管血压;肾小囊囊内压;血浆胶体渗透压;肾血浆流量。注射去甲肾上腺素，以α受体激动为主。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。肾血流量减少，肾小球有效滤过率降低

　　7、

　　【正确答案】 A

　　【答案解析】

　　血管升压素又称抗利尿激素，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由下丘脑的视上核和视旁核的神经元分泌。它在细胞体中合成，经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体然后释放出来。它的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少(抗利尿)

　　三、B

　　1、

　　<1>、

　　【正确答案】 A

　　【答案解析】

　　一次饮用大量清水会使血浆渗透压降低，引起ADH的分泌减少，水在肾小管的重吸收减少，尿量增加，称为水利尿

　　<2>、

　　【正确答案】 C

　　【答案解析】

　　下丘脑视上核受损引起引起ADH分泌障碍。

　　尿崩症(diabetesinsipindus)是指血管加压素(vasopressin，VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿

　　<3>、

　　【正确答案】 B

　　【答案解析】

　　甘露醇能被肾小球滤出，但不能被肾小管重吸收，增加了小管液的渗透压，减少了水的重吸收，尿量增加，称为渗透性利尿。渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。糖尿病病人出现多尿即由渗透性利尿所致。例如:医学临床上使用甘露醇，就是因为肾小管不能重吸收甘露醇，从而提高了肾小管液的溶质浓度，可达到渗透性利尿的目的，临床应用于消除水肿

　　2、

　　<1>、

　　【正确答案】 A

　　【答案解析】

　　调节远曲小管、集合管对水重吸收的主要因素是ADH(抗利尿激素)，又称为血管加压素

　　<2>、

　　【正确答案】 D

　　【答案解析】

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)是调节血压和水电解质平衡的一个重要机制。

　　肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用