第十一单元 急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征
一、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
(一)病因和发病机制
1、病因：
(1)原发因素：重症肺炎。
(2)继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿;并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
(二)临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
(三)实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数(PaO2/FO2)：目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2(动脉血氧分压/吸入氧浓度)降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200可以认为是ARDS。
(四)诊断
进行性呼吸困难。
(五)治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气：主要采用呼气末正压(PEEP) 做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量<出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰 可予较高浓度吸氧(>=35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上;
Ⅱ型呼衰 应予低浓度(<35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
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