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备战初级护师考试内科复习重点(1-300)_第9页

来源:考试网  [ 2017年07月01日 ]  【

  241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关,消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

  242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外,还能抑制前列腺素和依前列醇的合成,从而损伤黏膜的保护作用。

  243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中,可与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外,还具有抗幽门螺杆菌的作用。

  244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

  245.消化性溃疡患者宜定时进餐,少量多餐,溃疡活动期可每天进餐5~6顿,不但可减轻胃肠道的负担,还可中和胃酸。

  246.肉汤可刺激胃酸允泌,不适宜消化性溃疡患者。

  247.抗酸药应在餐后l~2小时服用。

  248.H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。

  249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。

  250.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者,一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

  251.慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点,其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解,是临床初步诊断的重要依据。

  252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3~4小时出现。持续至下次进餐,进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”,一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

  253.胃溃疡好发于胃小弯侧,疼痛多位于上腹部,剑突下正中或偏左,疼痛多在餐后半小时至1小时出现,至下次餐前缓解。

  254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形,底部平整,边缘整齐,深浅不一,早期病变限于黏膜下层,晚期可深达基层。

  255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因,幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障,导致消化性溃疡的发生。

  256.出血是消化性溃疡最常见的并发症,十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

  257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直,表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症,急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

  258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现,立即禁食,置胃管予胃肠减压,补血,补液,迅速做好术前准备,争取6~12小时内紧急手术。其中,首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

  259.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者,症状顽固,疼痛持久,失去原来的规律性,厌食,消瘦,胃酸缺乏,粪便隐血实验持续阳性,经内科积极治疗无效,应考虑癌变的可能性。

  260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l~2小时及睡前服用1次,胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。

  261.长期大量酗酒,乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

  262.腹水是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期患者70%以上有腹水。

  263.肝硬化失代偿期门脉高压,脾因门脉压力增高肿大,常伴有脾功能亢进,从而加速血细胞破坏,并抑制血细胞的成熟,表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

  264.肝硬化失代偿期门脉高压,可导致侧支循环建立和开放,其中可致食管下段和胃底静脉曲张,此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后,可出现呕血等上消化道大出血的症状。

  265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表现发现肿块,持续肝疼痛或腹水呈血性,应想到并发原发性肝癌的可能,应进一步检查。

  266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症,又是最常见死亡原因。

  267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠,可酸化肠道,减少肠道氨的吸收,预防肝性脑病。

  268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后,血液淤积在胃肠道内,经细菌分解产生大量的氨,后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高,从而促发肝性脑病。

  269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时,由于出

  血量大。出血速度快,患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血,以求在短期内输人足量的液体,维持有效血循环。

  270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退,导致雌激素在体内增多,抑制脑腺垂体功能,促性腺激素分泌减少,男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等,女性有月经失调、闭经等,并可见肝掌和蜘蛛痣。

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