中医助理医师内科学考点串讲：急性中毒

　　急性中毒

　　概述

　　病因：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急、病情重，甚至危及生命，称为急性中毒。病因包括职业性中毒;生活性中毒。

　　中毒机制

　　局部刺激腐蚀作用;

　　缺氧;

　　抑制体内酶的活性;

　　干扰细胞功能;

　　与受体竞争;

　　麻醉作用。

　　诊断原则

　　采集病史。

　　体格检查：首先明确患者生命体征情况，判定是否立即实施救治，随后仔细检查患者呕吐物、呼出气体的气味，皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮疹，观察瞳孔大小，并进行系统的体格检查。

　　辅助检查：留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物，快速送检。

　　诊断性治疗。

　　治疗原则

　　一般处理

　　清除未吸收的毒物

　　口服中毒：催吐;洗胃;导泻，常用硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等;灌肠。

　　皮肤、黏膜吸收中毒：立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。

　　吸入中毒：立即将患者移离中毒现场，吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。

　　注射中毒：中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位上端，或于注射部位放射状注射1‰肾上腺素，减缓毒物吸收。

　　促进吸收的毒物排出

　　利尿：快速输液并应用呋塞米，或应用20%甘露醇。合并有肺水肿患者慎用或禁用。

　　吸氧。

　　改变尿液酸碱度：应用碳酸氢钠碱化尿液，用于巴比妥类、异烟肼等中毒;应用维生素等酸化尿液，用于苯丙胺等中毒。

　　其他：血液透析、血浆置换等。

　　应用特效解毒剂。

　　对症治疗。

　　急性一氧化碳中毒

　　病因与中毒机制

　　病因：生活性中毒;生产性中毒。

　　中毒机制：

　　一氧化碳吸收后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。

　　轻度中毒　以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，可诱发心绞痛发作。查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%～20%。

　　中度中毒　出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱，部分患者开始出现生命体征异常。血碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。

　　急性一氧化碳中毒

　　重度中毒　进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语，呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。

　　急性一氧化碳中毒

　　诊断：有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定>10%，可以确定诊断。

　　治疗

　　一般处理。

　　纠正吸氧：关键性治疗。

　　应用面罩吸入纯氧，条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气

　　高压氧舱治疗为最有效的治疗方法。

　　防治脑水肿：应用25%甘露醇或/和糖皮质激素、利尿剂治疗。昏迷患者头部冰敷降温。

　　对症处理

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　病因与中毒机制

　　病因：职业性中毒;生活性中毒。

　　中毒机制：

　　有机磷杀虫药以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多

　　临床表现

　　毒蕈碱样表现(M样症状)为出现最早的表现。

　　腺体分泌增加：表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。

　　平滑肌痉挛：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。

　　心脏抑制：表现为心动过缓。

　　瞳孔括约肌收缩：表现为瞳孔缩小呈针尖样。

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　烟碱样表现(N样症状)：见于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　中枢神经系统表现：头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐，甚至发生脑水肿而昏迷。

　　其他：过敏性皮炎，并可发生水泡与剥脱性皮炎。少数重度中毒患者，在发病后2～3天出现迟发性脑病，多见于甲胺磷中毒。少数患者于急性中毒发生24小时后，发生中间综合症。

　　诊断

　　诊断要点

　　有机磷杀虫药接触史。

　　临床特点：呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味，出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。

　　辅助检查：测定全血胆碱酯酶活力<70%，为诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标。

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　分级诊断

　　轻度中毒：以N样症状为主，表现为头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等。全血胆碱酯酶活力70%～50%。

　　中度中毒：除M样症状外，出现N样症状：肌肉颤动，瞳孔缩小呈针尖样，伴有呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳，意识可清醒。全血胆碱酯酶活力50%～30%。

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　重度中毒：除M样症状及N样症状外，脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷。全血胆碱酯酶活力<30%。

　　治疗

　　一般处理

　　清除毒物：

　　经皮肤、毛发中毒者，应用肥皂水或清水彻底清洗。

　　经口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并经胃管洗胃。

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　选择洗胃液应注意：

　　敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃;

　　内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等禁用高锰酸钾溶液洗胃;

　　洗胃后给予硫酸镁或硫酸钠经胃管或口服导泻，深昏迷患者禁用硫酸镁导泻，禁用油类导泻剂。

　　应用特效解毒药物

　　抗胆碱能药物：常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。

　　“阿托品化”：出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等表现。

　　阿托品中毒：出现瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，应立即停用。

　　胆碱酯酶复能剂：

　　常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。

　　对症治疗