2016年临床执业助理医师病理学辅导精华：第六章第十一节_第2页

　　【病理变化】

　　矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。

　　早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管(或淋巴管)及巨噬细胞，周围可有纤维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。

　　临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行劳动力鉴定。

　　根据矽肺病变程度和范围分为以下三期：

　　第一期

　　硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺胸膜下可有少数散在硅结节。

　　第二期

　　病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不超过全肺的1/3，以肺门周围的中、下叶病变较密集。

　　第三期

　　随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。

　　【病理与临床联系】

　　矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸困难，并有胸痛。

　　硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节超过2cm时，即可诊断为第三期矽肺。早期X线可见肺纹理增多呈扭曲状，串珠状,肺门扩大、密度增加;晚期肺内有散在的结节灶，胸膜肥厚及肺气肿等表现。

　　【主要并发症】

　　1、肺结核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并发肺结核病，且发展也较迅速。矽肺合并肺结核病常为病人死因之一。

　　2、肺原性心脏病。矽肺的病变均可引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚、及心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。

　　3、肺气肿矽肺时肺组织广泛明显的纤维化，压迫支气管引起管腔狭窄，导致肺气肿或肺不张。有时肺气肿的大泡破裂可引起自发性气胸。