第二节 强心苷类
【药理作用】
一、对心脏的作用
1、增强心肌收缩力正性肌力
强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：
(1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：
目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率负性频率作用
治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响
不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
强心苷对心肌电生理的影响
|
电生理特性 |
窦房结 |
心房 |
房室结 |
蒲肯野纤维 |
|
自律性 |
↓ |
|
|
↑ |
|
传导性 |
|
↑ |
↓ |
↓ |
|
有效不应期 |
|
↓ |
|
↓ |
4、对ECG的影响
治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用
对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
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