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2016年临床执业医师心血管系统复习讲义:第三章心律失常第六节

   2016-02-26 10:56:15   【

  第六节 心脏传导阻滞

  冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间,称窦房传导阻滞。在心房与心室之间,称房室传导阻滞。位于心房内,称房内阻滞。位于心室内,称为室内阻滞。

  按照传导阻滞的严重程度,通常可将其分为三度。第一度传导阻滞的传导时间延长,全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞,分为两型:莫氏(Mobitz)I型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导;Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞,此时全部冲动不能被传导。

  窦房阻滞已在本章第二节内叙述。

  一、房室传导阻滞

  房室传导阻滞(atrioventricular block)又称房室阻滞,是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

  【病因】

  正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型),与迷走神经张力增高有关,常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有:急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)、黏液性水肿等。Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。

  【临床表现】

  第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状。第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变,症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适。当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞,因心室率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adams-STrokes综合征,严重者可致猝死。

  第一度房室阻滞听诊时,因PR间期延长,第一心音强度减弱。第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到响亮亢进的第一心音。凡遇心房与心室收缩同时发生,颈静脉出现巨大的a波(大炮波)。

  【心电图表现】

  (一)第一度房室阻滞

  每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过0.20秒(图3-3-29)。房室传导束的任何部位发生传导缓慢,均可导致PR间期延长。如QRS波群形态与时限均正常,房室传导延缓部位几乎都在房室结,极少数在希氏束本身;QRS波群呈现束支传导阻滞图形者,传导延缓可能位于房室结和(或)希氏束-普肯耶系统。希氏束电图记录可协助确定部位。如传导延缓发生在房室结,AH间期延长;位于希氏束-普肯耶系统,HV间期延长。传导延缓亦可能同时在两处发生。偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长。

  (二)第二度房室阻滞

  通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型(图3-3-30)。I型又称文氏阻滞(Wenche-bach block)。

  1.第二度I型房室传导阻滞这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为:①.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比率为3:2和5:4。在大多数情况下,阻滞位于房室结,QRS波群正常,极少数可位于希氏束下部,QRS波群呈束支传导阻滞图形。第二度I型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。

  2.第二度Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波群增宽,形态异常时,阻滞位于希氏束-普肯耶系统。若QRS波群正常,阻滞可能位于房室结内。

  2:1房室阻滞可能属I型或Ⅱ型房室阻滞。QRS波群正常者,可能为I型;若同时记录到3:2阻滞,第二个心动周期之:PR间期延长者,便可确诊为I型阻滞。当QRS波群呈束支传导阻滞图形,需作心电生理检查,始能确定阻滞部位。

  (三)第三度(完全性)房室传导阻滞

  此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为:①心房与心室活动各自独立、互不相关;②心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻,心室率约40~60次/分,QRS波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40次/分以下,QRS波群增宽,心室律亦常不稳定(图3-3-31)。心电生理检查如能记录到希氏束波,有助于确定阻滞部位。如阻滞发生在房室结,心房波后无希氏束波,但每一个心室波前均有一个希氏束波。如阻滞位于希氏束远端,每一个心房波后均有希氏束波,心室波前则无希氏束波。

  【治疗】

  应针对不同的病因进行治疗。第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者,无需特殊治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢,伴有明显症状或血流动力学障碍,甚至Adams-STrokes综合征发作者,应给予起搏治疗。

  阿托品(0.5~2.0mg,静脉注射)可提高房室阻滞的心率,适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素(1~4/μg/min静脉滴注)适用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗死时应十分慎重,因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天,往往效果不佳且易发生严重的不良反应,仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此,对于症状明显、心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

  二、室内传导阻滞

  室内传导阻滞(intraventricular block)又称室内阻滞,是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成:右束支、左前分支和左后分支,室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。

  右束支阻滞较为常见,常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病,亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外,正常人亦可发生右束支阻滞。

  左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见,左后分支阻滞则较为少见。

  单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下,起搏频率更慢且不稳定,预后差。

  【心电图检查】

  (一)右束支阻滞(right bundle branch block,RBBB)

  QRS时限≥0.12s。V1~2导联呈rsR,R波粗钝;V5、V6导联呈qRS,S波宽阔。T波与QRS主波方向相反(图3-3-32)。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。

  (二)左束支阻滞(1eft bundle branch block,LBBB)

  QRS时限≥0.12秒。V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无q波。V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。V5~6 T波与QRS主波方向相反(图3-3-33)。不完全性左束支阻滞图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。

  (三)左前分支阻滞(1eft anterior fascicular block)

  额面平均QRS电轴左偏达-45°~-90°。I、aVL导联呈qR波,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形,QRS时限<0.12秒(图3-3-34A)。

  (四)左后分支阻滞(1eft poSTerior fascicular block)

  额面平均QRS电轴右偏达+90°~+120°(或+80°~+140°)。I导联呈rS波,II、Ⅲ、aVF导联呈qR波,且RⅢ>RⅡ,QRS时限<0.12秒(图3-3-34B)。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变,如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

  (五)双分支阻滞与三分支阻滞(bifascicular block and trifascicular block)

  前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞,则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合,可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时,双侧束支阻滞的诊断便可成立。

  【治疗】

  慢性单侧束支阻滞的患者如无症状,无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞,但是否一定发生以及何时发生均难以预料,不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞,或慢性双分支、三分支阻滞,伴有晕厥或Adams-STroke综合征发作者,则应及早考虑心脏起搏器治疗。

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