传染病防治
一、传染病的现状与未来
1、传染：病原体从有病的生物体侵入别的生物体。
2、传染病：是指能在正常人群中引起流行的感染性疾病，由各种致病性的病原生物(病原体)引起。
3、新发传染病：新种或新型病原微生物引发的传染病。分为三类：一是早已存在并被认为是非传染病，但近年发现有病原体，才被认为是传染病，如消化性溃疡、突发性玫瑰疹、毛细胞白血病等;二是可能早已存在，但新近才被发现与确认，如丙肝、戊肝、莱姆病等;三是近年新发现和证实的传染病，如艾滋病、埃博拉出血热、O139霍乱、非典等。近年新发传染病的主要病种：已在我国出现的有艾滋病、肾综合征出血热、各种病毒性肝炎、军团菌病、成人轮状病毒腹泻、诺瓦克病毒腹泻、肠出血性大肠杆菌感染、O139霍乱、空肠弯曲菌腹泻、莱姆病、猫抓病、非典、人禽流感等。尚未在我国发现的有埃博拉出血热、沙拉热、疯牛病、尼帕病毒脑炎、西尼罗病毒脑炎、人猴痘、汉坦病毒肺综合征等。
4、再现传染病：指曾大规模流行并严重危害人类健康的传染病的死灰复燃，如血吸虫病、结核病、性病、登革热、流感、医院感染等。
5、生物恐怖：指利用各种手段故意施放致病性微生物或生物毒素，造成人群、禽畜、农作物和环境危害，引起社会广泛恐慌或威胁社会安定，一达到政治或信仰目的的行为。如天花病毒、炭疽杆菌、鼠疫杆菌等。
6、感染过程的表现：隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低。
①病原体被清除 病原体侵入人体后，可被人体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除;亦可被人体的特异性被动免疫所中和，还可被预防注射疫苗或感染后获得的特异性自动免疫而清除。
②隐性感染 又称亚临床型感染。病原体侵人人体后，不引起或仅引起轻微的组织损伤，故临床上无明显症状、体征及生化检测异常。仅引起机体产生特异性的免疫应答，诊断依赖免疫学检查检出特异性抗体。
③显性感染 又称临床型感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答。且由于病原体本身和(或)机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变，出现临床表现而发病。
④病原携带者 按病原体的不同可分为病毒携带者、细菌携带者及原虫携带者。按其发生于隐性感染或显性感染之后，分别称为健康或恢复期携带者。如携带病原体时间持续3个月以上，则称为慢性携带者。由于携带者持续排出病原体无明显临床症状。而不引起人们注意，成为许多传染病的重要传染源。
⑤潜伏性感染 指病原体感染人体后，由于机体的免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，但不引起显性感染，病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。
7、传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征(散发、流行、大流行、暴发性流行;外来性和地方性、季节性)、有感染后免疫。
8、传染病的临床特点：
①疾病发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期(可有顿挫期，如脊髓灰质炎、乙型脑炎等)、恢复期
②常见的症状和体征：
发热：稽留热(体温高达39℃以上，24小时相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒的极期)、弛张热(24小时体温相差超过1℃，但最低点均未达正常水平，见于败血症)、间歇热(24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等)、回归热(高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等)、不规则热(流感、败血症等)
发疹：出疹时间、部位和先后次序，水痘、风疹多于病程第一日出皮疹，猩红热多于第二日，麻疹多于第三日、斑疹伤寒多于第五日，伤寒多于第六日。水痘的皮疹主要分布于躯干，麻疹的皮疹先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延，同时有麻疹黏膜斑。分为斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。
毒血症状：乏力、全身不适、肌肉骨骼疼痛等。
单核-吞噬细胞系统反应：肝脾、淋巴结肿大。
9、传染病流行过程的基本环节：
传染源：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物等
传播途径：呼吸道(麻疹、白喉、结核病、禽流感、严重急性呼吸综合征等)、消化道(伤寒、菌痢、霍乱等)、接触传播(钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病、破伤风、麻疹、白喉、流感等)、虫媒(疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病、恙虫病等)血液体液传播(疟疾、乙肝、丙肝、艾滋病等)
人群易感性：病后免疫力较强的有麻疹、水痘、乙型脑炎等
10、新病原不断涌现的生物学因素、社会因素和自然因素
生物学因素：尚不清楚。社会因素：社会制度、文化水平、经济状况、生活条件等。自然因素：地理、气象、生态等
11、传染病特异性诊断：
病原学检查：直接检查病原体、分离培养病原体、检测特异性抗原、检测特异性核酸。
特异性抗体检测：在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义;特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。
12、传染病病原治疗：亦称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂、血清免疫制剂、免疫调节剂。
13、传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。
二、艾滋病
14、概念：艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。
15、病原学：HIV的结构：(1)分类 RNA逆转录病毒科，慢病毒亚科。(2)形态结构 电镜下呈球型颗粒，直径100nm左右。HIV理化特性：HIV抵抗力较弱。对热、化学品敏感，对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活作用。HIV对紫外线不敏感。
16、流行病学：传染源(病人、无症状HIV携带者是唯一传染源)传播途径(性传播、血液传播母婴垂直传播)人群易感性(普遍易感，高危人群：男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品(1996年以前)。发病年龄主要是50岁以下青壮年。)
17、HIV感染者主要的免疫病理改变及机制： T4淋巴细胞数量的进行性减少;T4淋巴细胞功能受损;异常免疫激活。
18、临床表现：本病潜伏期2—10年。HIV进入人体后分四期，分述如下：
Ⅰ期 急性感染期：60% HIV感染者2周出现。特点：症状越重，进展越快。主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。检测：HIVP24抗原、HIV、T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);
Ⅱ期 无症状感染期：由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。持续2—10年。无症状，靠实验室检测：HIV抗体阳性、HIV-RNA、T淋巴细胞亚群(CD4/CD8)、CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。
Ⅲ期 持续全身淋巴结肿大期(PGL)：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上。淋巴结特点：质韧、活动、无压痛。检测：CD4+T淋巴细胞(0.20-0.35)×109/L
Ⅳ期 AIDS期：主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。检测：CD4+T淋巴细胞<0.20×109/L
①体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。
②神经系统症状：除以上症状外，出现头痛、癫痫、进行性痴呆，下肢瘫痪等。
③机会性感染： 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等。
④恶性肿瘤:(1)卡氏肉瘤最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。(2)其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
⑤其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。
19、实验室检测：
1)常规检查：WBC、血色素、RBC及PLA均有不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。
2)病原体检测及免疫学检查
①HIV-1抗体检测：P24抗体和GP120抗体。ELISA法—初筛试验;WB(免疫印迹试验法)和SRIP(固相放射免疫沉淀试验)—确定试验。
②HIV抗原检测：ELISA法—HIV P24抗原。
③HIV定量测定：RT-PCR—HIV-RNA定量。
④免疫功能检测：CD4+/CD8+<1.0。正常：CD4+T淋巴细胞(0.80-1.20)×109/L。CD8+T淋巴细胞(0.45-0.75)×109/L。
20、诊断：
1)临床诊断：急性感染：高危因素+类似血清表现;慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查：近期体重下降10%以上;咳嗽或腹泻超过1个月;持续或间歇性发热超过1个月;全省淋巴结肿大;反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;口咽念珠菌病;无明原因出现的各种神经系统病变。
2)实验室检查：ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。
21、治疗：目前尚无根治HIV感染的药物。以综合治疗为主。包括以下方面：① 抗HIV治疗;②预防和治疗机会性感染;③增加机体免疫功能;④一般支持疗法;⑤心理关怀。
1)抗HIV病毒治疗
逆转录酶抑制剂：核苷类：齐多夫定(AZT)、双脱氧肌苷(ddI)、双脱氧胞苷(DDC)、司他夫定(D4T)、拉米夫定(3TC)、阿布卡韦(ABC);非核苷类：奈非雷平、地拉韦定、施多宁。
蛋白酶抑制剂：沙奎那韦、英地那韦、利托那韦、奈非那韦。
2)机会性感染的治疗：AIDS死亡的主要原因是机会性感染。 机会性感染要针对不同的病原选择有效的药物治疗。
3)免疫治疗：基因重组IL-2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义。
22、预防：以切断传播途径为主的预防措施。目前尚无疫苗预防。
意外损伤的紧急处理：意外损伤的感染率不到1%(有报道为0.33%);立即将受伤局部血液挤出，并进行局部消毒;在伤后的48小时内进行三联预防用药(AZT+3TC+IDV);在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。
三、结核病
23、临床表现：分为原发性和继发性两大类，原发性肺结核是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于儿童，好发于肺的中下部;继发性肺结核是指发生在曾经受过结核菌感染的成年人，好发于肺尖和肺上部。症状：起病缓慢，为消耗性疾病，病程较长。其全身性表现为低热、乏力、纳差、盗汗、消瘦、午后潮热等，如有播散，则会出现高热;呼吸道症状有咳嗽、咯血、干咳或带有少量粘液痰;如有继发感染，可有脓性痰，病变累及胸膜，可出现胸痛、胸闷，严重者呼吸困难。体征：取决于病灶的部位、范围、性质和程度。早期病灶小或位于组织深部，可无异常体征;若病变范围较大，患侧呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因为肺结核好发于上叶尖后段或下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶闻及湿罗音，对诊断有意义。胸部发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，叩诊浊音，对侧有代偿性肺气肿等。
24、实验室检查方法：痰结核菌检查、影像学检查、结核菌素试验、其他检查(血常规、血沉等，纤支镜，ELISA等)
25、中国结核病的分类方法：原发型肺结核(I型)、血行播散型肺结核(II型)、继发型肺结核(III型)、结核性胸膜炎(IV型)、其他肺外结核(V型)
26、结核病的化疗原则及化疗药物：坚持早期、联合、适量、规律、全程使用敏感药物。包括：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。
四、霍乱
27、概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
28、病原学：霍乱弧菌：一般特征：G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排;分类：O1群霍乱弧菌(古典生物型和埃尔托型)、不典型O1(不产生肠毒素故不致病)、非O1群弧菌(O2—O200)(其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素);培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好;抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素(Cholera toxin CTX、CT)是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。正常胃酸 4分钟;江河海水中1~3周;鱼、虾等水生生物内1~2周;O139在水中生存更长。
29、流行病学：传染源(病人和带菌者);传播途径：水和食物(水生生物)、生活密切接触和苍蝇媒介等;易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力。流行特征：夏秋季多见，O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
30、发病原理：人体的防卫功能(胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。肠蠕动及肠液的清除作用)、病原体的致病力(病原体的感染量，鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素)
霍乱肠毒素的作用机理：环磷酸腺苷(cAMP)的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。产生呕吐与腹泻，导致严重的水电解质丧失。
31、临床表现：潜伏期：1~3天
典型霍乱的临床表现：①前驱期：起病急，无明显前驱症状。②泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。③脱水期：脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭;电解质紊乱(低钾);尿毒症、代谢性酸中毒;肌肉痉挛④反应期及恢复期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。
临床分型
轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐，口唇及皮肤正常或略干，脉搏正常，尿量正常或略少，血压正常，无肌肉痉挛，无明显脱水症状。
中型(典型)：典型的腹泻和呕吐。大便次数每日10-20次，精神表现淡漠或不安，口唇及皮肤缺乏弹性，眼窝下陷，脉搏细速，尿量少于每日400ml，收缩压降低，肌肉痉挛。脱水量相当于儿童原体重的5-10%，成人原体重的4-8%。
重型：循环衰竭。大便次数每日超过20次，极度烦躁甚至昏迷，口唇及皮肤无弹性，眼窝深陷，脉搏细弱甚至无脉，尿量少于每日50ml甚至无尿，收缩压低至测不到，肌肉严重痉挛，脱水量相当于儿童原体重的10%以上，成人原体重的8%以上。
干性霍乱：又称中毒型，起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。
32、实验室检查：血常规 ：血液浓缩改变;尿常规：可有少量蛋白;粪便检查：常规(粘液及少量WBC)、悬滴及制动实验、涂片染色、培养、免疫荧光及PCR法;血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体
33、并发症：急性肾功能衰竭、急性肺水肿
34、诊断：
1)诊断标准：有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长;流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍;流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。有其中一条即可确诊。
2)疑诊条件：有典型症状但培养阴性;流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。
35、鉴别诊断：急性胃肠炎、急性菌痢、大肠杆菌肠炎
36、治疗：
1)治疗原则：按肠道传染病隔离;根据呕吐情况进食;静脉或口服补液;对症、抗生素及抑制分泌。
2)补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。
液体种类：常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,10% GS 140ml, 10%KCl 10ml
液体量及速度：轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。中度脱水液体量4000～8000ml/d。 重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液(40~80ml/min)半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。
3)抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑、呋喃唑酮、强力霉素、氯霉素、红霉素等
4)并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗
五、鼠疫 临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。由鼠疫耶尔森菌引起。
37、临床表现 鼠疫的潜伏期一般在1～6天之间，腺鼠疫一般2～5天，肺鼠疫数小时～3天。
①一般症状：表现为危重的全身中毒症状。发病急剧，恶寒战栗，体温突然上升至39℃～40℃，呈稽留热。可伴恶心呕吐、头痛及四肢痛、颜面潮红、结膜充血、皮肤粘膜出血等。
②各型鼠疫特殊表现：鼠疫可分为腺鼠疫、肺鼠疫、败血型鼠疫等。
腺鼠疫：除具有鼠疫的一般症状外，受侵部位所属淋巴结肿大(急性出血性、坏死性淋巴结炎)为其主要症状，多累及单侧淋巴结，多见于腹股沟淋巴结，腋下淋巴结和颈部淋巴结次之。一般在发病同时或1～2天内出现淋巴结肿大，肿大速度快，呈弥蔓性肿胀，边缘不清，比较坚硬。因疼痛剧烈，患侧呈强迫体位。
肺鼠疫：可为原发性，亦可继发于腺鼠疫。起病急骤，除具有严重的鼠疫一般症状之外，主要表现为呼吸道感染的特有症状。呼吸困难，缺氧，导致口唇、颜面及四肢皮肤发绀，病初干咳，继之咳嗽频数，咯出稀薄泡沫痰，呈粉红色泡沫样，痰中混血或纯血痰。肺部体征不多，可闻及少量散在湿罗音和胸膜摩擦音;胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时多于3日内死于心力衰竭、出血及休克。
败血型鼠疫：是最凶险的一型，多继发于肺鼠疫和腺鼠疫。病人有极明显的全身反应，寒战高热或体温不升，剧烈头痛、狂躁、谵妄、神志不清或昏迷，血压下降呈感染性休克。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、皮下及粘膜出血和DIC，脉细数不整、心律不齐、心音微弱、血压下降、呼吸促迫，若不及时治疗多在发病后1～3天内死亡。因皮肤广泛出血、坏死及紫绀，故死后尸体呈紫黑色，故有“黑死病”之称。
其他少见类型的鼠疫：有皮肤鼠疫、肠鼠疫、眼鼠疫、脑膜炎型鼠疫、扁桃体鼠疫等，多为化脓性改变。
六、传染性非典型肺炎
38、病原体：世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征(SARS)，是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。
39、流行病学：传染源(患者、无症状携带者、动物)。近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是传染性非典型肺炎经空气传播的主要方式，是本病传播最重要的途径;气溶胶传播是经空气传播的另一种方式;被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区是暴发的传播途径之一;通过手接触传播是另一种重要的传播途径。目前尚不能排除经肠道传播的可能性。尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据;尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV。
40、病例的分类及诊断标准
①医学隔离观察病例 无传染性非典型肺炎临床表现，但近2周内曾与传染性非典型肺炎患者或疑似患者接触者，列为医学隔离观察者。应接受医学隔离观察2周。
②疑似病例 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他传染性非典型肺炎支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。
③临床诊断病例 对于有传染性非典型肺炎流行病学依据、相应临床表现和肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出传染性非典型肺炎临床诊断。
④确诊病例 在临床诊断病例的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性，或血清(或血浆)SARS-CoV特异性抗原N蛋白检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度升高≥4倍，则可作出确定诊断。
41、临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物(如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等)长期、大剂量地联合应用。糖皮质激素的使用 应用指征为：①有严重中毒症状，高热3日不退;②48小时内肺部阴影进展超过50%;③有急性肺损伤或出现ARDS。具备以上指征之一即可应用。
42、传染性非典型肺炎的控制主要采取加强疫情监测报告、做好传染源(患者)的隔离治疗、预防控制医院内传播为主的综合性防治措施。要做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，强调就地隔离、就地治疗，避免疫情的播散。病人应隔离至体温正常、病情显著改善后7天。对于密切接触者应在末次接触后进行隔离医学观察14天。
七、人感染高致病性禽流感
43、人感染高致病性禽流感是由禽类流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人类急性呼吸道传染病。
44、传播途径主要经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品和水，以及实验室直接接触病毒毒株被感染。
45、病例的分类及诊断标准 人感染高致病性禽流感病例可分为医学观察病例、疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。
①医学观察病例 有流行病学接触史，1周内出现流感样临床表现者。对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当地疾病预防控制机构，并对其进行7天医学观察。
②疑似病例 有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物或相关组织标本甲型流感病毒M1或NP抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。
③临床诊断病例 被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其它诊断者。
④确诊病例 有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出特定病毒，或采用其它方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高者。
流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检查结果，特别是从患者呼吸道分泌物或相关组织标本中分离出特定病毒，或采用其它方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高，可以诊断确诊病例。
46、治疗：隔离、对症支持治疗、抗流感病毒治疗(金刚烷胺、金刚乙胺、奥司他韦、扎那米韦)、重症患者的治疗(加强营养支持治疗、防治细菌感染、加强血氧监测和呼吸支持治疗、积极防治并发症)
防治人感染高致病性禽流感关键要做到“四早”，指对疾病要早发现、早报告、早隔离、早治疗。
八、病毒性肝炎
47、概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
48、病原学：HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2)最多，1)最少。HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA。HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。
49、流行病学
亚临床感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者
传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染
性接触传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行
易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年
多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染
可产生持久免疫
流行特征 有地区差异，与年 西南地区发病率 原慢性HBV感染者、晚
龄、性别、家族有关 较高 期妊娠感染HEV病死率高
51、临床表现：
1.急性肝炎：
(1)急性黄疸型肝炎：2~4个月
黄疸前期(5~7天)：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 全身中毒症状;消化道症状;尿色加深变黄，可呈浓茶色;血清ALT升高。
黄疸期(2~6周)：全身症状、消化道症状均好转;尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸;肝大，肝功能检查明显异常
恢复期(2周~4个月)：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。
(2) 急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。
2.慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。
(1)轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。
(2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3)重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil>正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE<4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。
3.重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。
(1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA<40%
(2)亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征(+)，黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA<40%，晚期可有难治性并发症
(3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：
a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV携带病史 c.无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变d.肝穿刺检查支持慢性肝炎e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染
4.淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA>60% ，r-GT，ALP，TBA(总胆汁酸)，CHO(胆固醇)等升高。
5.肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化(早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血)和失代偿性肝硬化(中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象)
52、实验室检查：
(一)肝功能检查：
1、ALT测定：ALT(GPT)最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。
2、AST测定：AST(GOT)测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。
3、γ-GT和ALP测定：急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。
4、血清白球比例测定：白/球(A/G)正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。
5、血、尿胆红素测定：
6、凝血酶原时间(PT)测定：PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA<40%时提示肝损害严重。(PTA= 对照PT-(对照×0.6)/病人PT-(对照×0.6)×100%)
7、胆固醇(Ch)测定：Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降(胆—胆分离)表明肝细胞严重坏死。“一高三低”现象(TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓)是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。
8、血氨测定：肝性脑病时升高。
(二)病毒标志物检测：血清HBVM测定(三大抗原抗体测定);HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。HBV-DNAP 不常用。
(三)肝穿刺活检：判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。
(四)超声检查：动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。
(五)其他检查：血、尿常规，AFP测定。
53、抗乙肝病毒治疗的适应证：
(1)干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化
a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA(病毒定量﹤106拷贝/毫升)或抗HBc-IgM阳性。
b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。
(2)核苷类药物：拉米夫定(Lamivudine , 3TC)：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP(聚合酶)及CCC—DNA(共价闭合环状DNA)的合成(逆转录酶)而达到抑制HBV作用。
适应症：HBV-DNA高复制状态(病毒定量>106拷贝/毫升)PCR扩增依次为105拷贝/毫升;无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态;代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗;HBV-DNA前C区变异(HBeAg阴性HBeAb阳性);阻断乙肝病毒的垂直传播;肝移植术后清除体内残存病毒;HIV合并HBV感染者;重型肝炎患者
54、注意事项：干扰素治疗的副作用： a、治疗初期上感样症状。 b、骨髓抑制。 c、神经精神症状。 d、诱发自身免疫性疾病。e、皮疹、脱发等。
停药指征：连续使用三天不能控制的发热、 血白细胞﹤2-3×109
核苷类药物：副作用：基因突变(20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变)
55、并发症：慢性肝炎：消化系统(胆道炎症、胰腺炎、肠胃炎);内分泌系统(糖尿病);血液系统(再障、溶血性贫血);循环系统(心肌炎、结节性多动脉炎);泌尿系统(肾小球肾炎、肾小管酸中毒);皮肤(过敏性紫癜);还可发展为肝癌和肝硬化。重型病毒性肝炎和肝硬化可以并发肝性脑病、出血(消化道及皮肤出血多见)、肝肾综合征、继发感染(自发性腹膜炎多见)、水电解质酸碱平衡紊乱、急性呼吸窘迫综合症、低血糖、心血管和血流动力学异常、脑水肿、多器官功能衰竭。
九、伤寒与副伤寒
56、概述：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
57、病原学：伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
58、流行病学：传染源：带菌者或患者，典型患者在病程2-4周排菌量最大。传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
59、发病机制和病理改变：发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。(>105以上才引起发病)
伤寒的主要病理特点是全身单核-吞噬细胞系统增生性反应，形成所谓的伤寒结节。病变部位以回肠末段最明显，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结滤泡的病变最具特征性。病变过程历经增生、坏死、溃疡形成、愈合4个阶段。
血循环(第一次菌血症)
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环(第二次菌血症)进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应(溃疡、穿孔)
60、临床表现：
(一)典型伤寒 病程4-5周
①初期(第1周) 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
②极期(第2-3周)(1)持续发热，多为稽留热(2)神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。(3)相对缓脉(4)玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部，出汗较多者可见水晶型汗疹(白痱)(5)消化系统症状：食欲不振，腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。(6)肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
③缓解期(第4周) 仍可能出现肠出血和肠穿孔等并发症。
④恢复期(第5周)体温恢复正常，食欲进一步好转，肝脾肿大消退。
(二)其他类型：轻型(多见于儿童，病程短，症状轻);暴发型;迁延型;逍遥型
(三)特殊临床情况：
①小儿伤寒：发热以弛张热为主，胃肠道症状明显，肝脾肿大较常见，易并发支气管肺炎。
2、老年伤寒：发热不高，易出现虚脱，常可并发支气管肺炎和心力衰竭，持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退，病程迁延，恢复慢，病死率较高。
3、再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
4、复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
61、实验室检查:
①常规检查：(1)血象 WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。尿粪常规
②细菌学检查 血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
③血清学检查 (1)肥达反应(2)抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
62、并发症：肠出血、肠穿孔(多在回肠末段)、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合症、急性胆囊炎、中毒性脑病、精神神经系统疾病、溶血性贫血、血栓性静脉炎、DIC等
63、诊断：流行病学资料、临床表现、实验室检查
64、治疗：一般治疗(消毒和隔离，休息，护理，饮食);对症治疗：降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素;病因治疗：喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素。
65、副伤寒：与伤寒类似，包括副伤寒甲、乙、丙，副伤寒丙的临床表现与伤寒、副伤寒甲、乙有较多不同，可表现为轻症伤寒、急性胃肠炎、甚至脓毒血症(寒战、高热、肝脾肿大、皮疹)。
十、细菌耐药机制 1.膜蛋白的缺失或是数量的减少;2.产生灭活酶或是钝化酶;3.靶位改变;4.细菌生物被膜的形成。
十一、临床常用抗菌药物
66、头孢菌素
一代头孢：对G+作用较好，对G-作用较差;对β-内酰胺酶的稳定性较差;血半衰期短，不易进入脑脊液中;有一定肾毒性。常用：头孢唑林、头孢拉定。
二代头孢：对G+作用与一代头孢相似，对多数肠杆菌科细菌有较好的抗菌活性;对各种β-内酰胺酶的较稳定;血半衰期较短，无显著肾毒性。常用：头孢呋辛、头孢克洛、头孢替安、头孢丙烯、氯碳头孢。
三代头孢：抗菌谱较一代、二代广，但对葡萄球菌的作用较弱，肠球菌耐药;对G-，尤其肠杆菌科细菌、奈瑟菌属、流感嗜血杆菌有强大的抗菌活性;对β-内酰胺酶高度稳定;在胆汁和脑脊液中的浓度较一代、二代为高;基本无肾毒性。常用：头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢唑肟、头孢他啶、头孢地嗪。口服：头孢泊肟酯、头孢克肟、头孢布烯。
四代头孢：对细胞膜的穿透性更强;对β-内酰胺酶的亲和力减低，对其稳定性更强;对球菌如金黄色葡萄球菌等的抗菌作用更强。常用：头孢匹罗、头孢吡肟。
67、喹诺酮类药物的作用机制主要是作用于细菌的DNA的旋转酶，干扰DNA合成而引起细菌死亡。副作用：对软骨有损伤，故孕妇、哺乳妇女和小儿不推荐应用。对G-6-PD者亦不宜应用。大剂量可导致失眠、焦虑、抽搐、眩晕等，癫痫患者慎用。部分产品不宜与茶碱、咖啡因等联用。
68、抗菌药物合理应用的基本原则：应及早确立病原学诊断;熟悉选用药物的适应证、抗菌活性、药代动力学和不良反应;应根据患者的生理、病理、免疫等状态而合理用药;下列情况下抗菌药物的应用要严加控制：①病毒性疾病和发热原因不明者②应尽量避免皮肤、黏膜等局部应用抗菌药物③抗菌药物的预防应用要严加控制④抗菌药物的联合治疗(病原未明的严重感染;多种细菌的混合感染;单一抗菌药物不能控制的严重感染;联合用药后可减少某些毒性较强药物的剂量)
十二、中枢神经系统感染
69、流行性脑脊髓膜炎：诊断：流行季节，易感人群。临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。
治疗：(一)普通型：病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。目前无耐药。成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日。5～7天为一疗程。 氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。 头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。 磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。(二)暴发型：休克型：(1)尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日(2)迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。(3)肾上腺皮质激素。(4)DIC的治疗：肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。(5)保护重要脏器功能：如西地兰等。脑膜脑炎型： (1)抗生素的应用 (2)脱脑水肿 (3)皮质激素的应用 (4)呼吸衰竭的处理 (5)对症处理：高热、抽风的处理。
与其它病源体所致的化脑(见表)
年 龄 儿童 成人 婴幼儿 不定
皮 疹 有 无 无 多形
病原体 肾形 矛状 多形 串状
十三、常见寄生虫病
70、日本血吸虫病病临床表现：
急性血吸虫病：发热(间歇热、弛张热多见);过敏反应(皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、出血性紫癜、哮喘);消化系统症状(食欲减退、腹部不适、腹痛腹泻、呕吐);肝脾肿大
慢性血吸虫病：无症状型，有症状型(血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎)
晚期血吸虫病：肝硬化，引起门脉高压、巨脾、临床并发症
异位血吸虫病：肺型、脑型
并发症：上消化道出血、肝性脑病、感染、肠道并发症 治疗药物：吡喹酮
71、疟疾的典型发作经过：
发冷期：骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀、皮肤苍白或带青紫、脉细速，可有头痛、肌痛、乏力、恶心、呕吐、上腹部不适。初发患者此期为10-15min，反复发作数次后，发冷期可逐渐延长，持续30-45min。
发热期：寒战停止，继以高热，通常39.5-41℃，患者颜面潮红，脉速，头身痛，烦渴，严重者可谵妄、抽搐及昏迷。一般持续2-6小时。
出汗期：头身大汗，高热尽退，病人感觉明显好转，但困倦思睡，出汗期约历时2-3小时。
控制发作药物：氯喹、甲氟喹、青蒿素及其衍生物、奎宁
十四、医院感染
72、常见病原体：细菌(葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属;肠杆菌科、流感嗜血杆菌属、不发酵杆菌、假单胞菌菌属;厌氧菌)、真菌(白色念珠菌)，少数是病毒、支原体和寄生虫。
73、传播途径：接触传播(最主要)、空气传播、饮水和食物传播、输血或注射、医疗器械或设备、生物媒介传播。
74、预防措施：清洁卫生，消毒，隔离，灭菌，无菌技术，感染防治知识培训，抗菌药物的合理应用。
十五、不明原因发热(FUO)
75、常见病种：
感染性疾病：结核病，伤寒、副伤寒和沙门菌感染，感染性心内膜炎，败血症，布氏杆菌病，腹腔内脓肿或其他部位脓肿，胆道感染，泌尿生殖道感染，传单，巨细胞病毒感染，艾滋病，梅毒，莱姆病疟疾，弓形虫病，深部真菌感染，川崎病等
肿瘤性疾病：淋巴瘤，恶性组织细胞病，白血病，多发性骨髓瘤等
结缔组织-血管性疾病：SLE、类风关、变应性亚败血症、混合性结缔组织病、结节性多动脉炎、播散性嗜血粒细胞胶原病、结节性脂膜炎、药物热等
其他疾病：肉芽肿性疾病、内分泌代谢疾病(甲亢危象、痛风发作、血卟啉病)、骨髓异常增生综合征
76、诊断步骤：病史、体格检查、实验室检查、特殊人群的FUO(HIV、粒缺、肝病、肿瘤、老年人、ICU、术后热、中枢性发热)
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