休克的发展过程
1、休克I期(休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期)少灌少流，灌少于流
微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌(收缩)→前阻力增加;微V(收缩)→后阻力增加;A-V吻合支(舒张);真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧(交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑)
微循环改变的代偿意义：
(1)维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑
A-V短路开放;“自我输血”：小静脉收缩(容量性血管);“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液↑;循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
(2)血流重分布，保证心、脑血液供应(移缓就急)
血管收缩反应不一致：皮肤、内脏 α受体占优势 血管收缩;脑血管 α受体密度低 血管不变;心脏冠状血管 β受体占优势 血管扩张
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
2、休克II期(休克期、微循环淤血期、休克失代偿期)
I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧
前阻力血管：舒张对酸中毒(H+)耐受性↓扩血管物质↑
后阻力血管：仍收缩 血管阻力↑血液淤滞
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