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2016年病理生理学基础知识点:心脏的缺血-再灌注损伤

   2016-08-10 14:36:03   【

  心脏的缺血-再灌注损伤

  (一)心功能变化(标志是出现收缩带)

  1.心律失常,室性心率失常为主,常见室性心动过速和心室纤颤

  机制(1)缺血区/缺血边缘区/正常三种心肌之间动作电位时程的不均一性→兴奋折返(2)钙超载:再灌注时高[Na+]i→激活Na+/Ca2+交换蛋白→动作电位平台期Ca2+内流增加→平台期延长(3)其他:缺血及再灌注后胞内外电介质改变、儿茶酚胺等

  2.心肌舒缩功能降低 与心肌坏死、持续性心肌缺血不同 心肌抑顿(mycardial stunning):心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复,常需数小时、数天或数周才能恢复正常的现象,其特征为可逆性收缩功能障碍。(机制:自由基、钙超载、能量供应不足)临床常见于溶栓治疗、心绞痛缓解以及PTCA、冠脉搭桥、心脏移置后)

  (二)心肌超微结构的变化 与单纯心肌缺血基本相同,出现质膜、肌原纤维、线粒体的结构破坏。收缩带:再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志 机制:再灌注→细胞获得能量+钙超载→肌原纤维过度收缩→细胞骨架破坏

  再灌注→移出缺血期堆积的H+→减轻或消除了H+对心肌收缩的抑制作用

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