2017年临床执业医师考试《病理学》复习笔记：第六章呼吸系统疾病

　　第六章 呼吸系统疾病

　　呼吸系统是复杂的管道系统;分为导管部和呼吸部;正常的结构和功能是实现机体与外界进行气体交换的基本保证;呼吸系统与外界相通，易受致病因素(病原微生物，有毒气体，粉尘等)作用而发病;

　　呼吸系统的防御机能：反射-→咳嗽，喷嚏;机械清除-→粘液，纤毛，吞噬粘膜及肺内的吞噬细胞。分泌各种抗体，作用：限制、减弱、消除有害因素;

　　发病条件：防御机能障碍，机体反应性改变，病因获胜-→发病;呼吸系统疾病很多：肿瘤性，炎症性，各种器官。本次主要讲肺炎和肺气肿。

　　第一节 肺炎(pneumonia)

　　一 概念：

　　是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。

　　二 原因及分类

　　(一)、原因

　　(二)、分类

　　因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同，肺炎分类的方法也不同：

　　根据病程来分：急性、亚急性、慢性

　　根据炎症的性质来分：

　　渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、

　　增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)

　　根据最初受损的部位和范围来分：

　　支气管性肺炎(小叶性肺炎)，纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。

　　各类肺炎的病理变化和机制

　　支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)

　　1、定义：

　　始发于细支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。

　　“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。“卡他性肺炎”：渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主，是肺炎的一种最基本的形式。

　　2、原因及机理

　　1) 细菌为主要原因：巴氏杆菌(牛、羊、猪)，嗜血杆菌，猪霍乱，沙门氏菌(猪)，链球菌及马的棒状杆菌。

　　2) 机制及过程

　　l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。正常情况下不呈现致病性，条件变化(长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖，入侵机体而发炎。

　　l 发生机制和过程：气源性和血源性两种

　　细支气管炎-→肺泡管

　　气源性：支气管炎 肺泡-→另一肺泡-→扩散

　　支气管周围肺泡隔

　　血源性：病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎 支气管肺炎

　　肺泡-→肺气管，囊-→其它肺泡

　　l 支气管肺炎可独立发生，单临床上多见与其它疾病并发(继发)。

　　3、病理变化

　　眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色(气肿)的肺小叶，(多色性，班驳色彩)。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。

　　镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。

　　l 各部肺泡中渗出物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。

　　4、结局和对机体的影响

　　1) 结局：视病因种类，肺组织的损伤程度，机体状态等因素。结局有

　　A 病因消除，渗出物液化、吸收，损伤组织再生，修复——消散，愈合。

　　B 肉芽形成，机化——肺肉变，包囊形成。

　　C 转为慢性。

　　D 化脓，脓肿形成(化脓菌感染)，坏疽(腐败菌感染)

　　2) 影响：病变大小，性质有关。不同程度的缺氧血症。低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。(对幼畜危害极大)

　　纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)

　　1、定义：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。

　　l 炎症发展迅速，并波及大叶或更大范围-→大叶性肺炎(lobar pneumonia)。阶段性明显。

　　l 家畜则是小叶性的，群发性的纤维素性肺炎融合成大叶性的。消散期在家畜的纤维素性炎少见。

　　2、 病因及发病机理

　　1)病因：病原微生物，主要见于传染病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输-→促进发生。

　　2)途径：主要为气源性：支气管树的最细部分-→呼吸性细支气管

　　支气管-→肺泡

　　支气管周围炎-→支气管炎-→肺泡 临近的肺泡

　　支气管周围

　　小叶间质炎-→小叶间水肿增宽，淋巴管炎，淋巴栓形成。

　　也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门氏菌。有人认为与变态反应有关：根据发病的急剧，扩散迅速，血管损伤明显，渗出物纤维素和出血性质，类似过敏性炎反应。

　　3、 病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，单常不对称，有一定的阶段性，次序性，分四期。

　　(一) 充血水肿期

　　l 特征：肺泡壁的毛细血管明显扩张，充血，肺泡内浆液性渗出。

　　l 眼观：病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”

　　l 镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血;肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。

　　(二) 红色肝变期

　　特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。

　　眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝(红色肝变);切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状(纤维素突出);小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状;胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。

　　镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。

　　(三) 灰色肝变期

　　特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。

　　眼观：病肺叶仍重大，色红到灰色(灰肝期)，质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。

　　镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通红色肝变期。

　　(四) 消散期

　　l 特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。

　　l 眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。

　　l 镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增加-→

　　坏死细胞和炎性产物;随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生-→修复-→肺泡重新充气。

　　但家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，原因有：

　　1)多因病变部位肉芽组织的长入-→纤维化-→质地似肉-→肉变;

　　2)常引起胸膜的纤维素性炎症，胸膜腔内的浆液-→纤维素性的渗出物;

　　3)多在红色肝变期、灰色肝变期内，因呼吸衰竭而死亡。

　　4、结局及对机体的影响

　　l 结局：家畜少见消散而完全恢复，常以肺发生肉变而告终。伴发纤维素性胸膜肺炎时，可引起肺与胸膜的粘连。化脓菌感染-→化脓性炎-→脓肿。

　　l 影响：发生范围广泛，发展迅速-→肺呼吸面严重减少-→呼吸困难;重症时产生毒性物质-→毒血症-→死亡。

　　间质性肺炎(interstitial pneumonia)

　　1、定义：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

　　2、病因及机理

　　1)病因：原因很多，主要是病原微生物，常见的是病毒(绵羊的慢性进行性肺炎，马鼻疽性肺炎，犬瘟热等传染病)，霉形体和细菌也可;变态反应也可引起;氨中毒：输氧浓度大于50%，易发生。

　　2)机理：病因-→呼吸道气源性或血源性-→间质性肺炎。

　　3、病理变化

　　l 眼观：基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性;病灶陈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。

　　l 镜下：肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润;病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。肺泡上皮增生，化生——1)连续的立方上皮(呈类似的脉瘤样的结构)[上皮胚胎化]疾病稳定期;2)上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞[疾病活动期]较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有透明膜形成-→覆盖在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物质，HE染成红色)

　　4、结局及对机体的影响

　　1)结局

　　* 较轻的炎症(肺泡隔，肺泡的基底膜不受损伤)一般可消除，恢复。

　　* 慢性过程常为纤维化

　　3) 影响：面积较大的间质性肺炎——呼吸机能障碍——低氧血症，肺心病(肺动脉高压—心功能下降)——严重的死亡。