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2017年临床执业医师考试《生理学》章节考点:第四章血液循环_第4页

   2016-11-08 09:44:58   【

  第四节 心血管活动的调节

  一、神经调节

  1.心脏和血管的神经支配

  (1)心脏的神经支配:支配心脏的传出神经有心交感神经和心迷走神经。

  1)心交感神经及其作用:

  支配部位:窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

  作用受体:心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体。

  作用效果:正性变时作用,即心率加快;

  正性变力作用,即心肌收缩能力增强;

  正性变传导作用,即房室传导加快。

  作用机制:主要通过激动心肌细胞膜上L型钙通道和If通道而起作用。

  2)心迷走神经及其作用

  支配部位:窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支,只有少量纤维支配心室肌。

  作用受体:心肌细胞M受体。

  作用效果:负性变时作用;

  负性变力作用;

  负性变传导作用。

  作用机制:主要通过激活心肌细胞膜上的乙酰胆碱依赖性钾通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型钙通道和If通道而发挥作用。

  3)支配心脏的肽能神经元:心脏中还受多种肽类神经纤维的支配,其释放的肽类递质也可能参与心脏及冠状血管的活动调节,肽能神经元释放的递质主要包括:神经肽Y、血管活性肠肽(VIP)、内源性阿片肽(EOP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。

  (2)血管的神经支配:

  1)缩血管神经纤维:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故称之为交感缩血管神经纤维,其节后末梢释放去甲肾上腺素,主要与α受体结合引起血管平滑肌收缩(强),亦可与β2受体结合引起血管平滑肌舒张(弱)。

  交感缩血管神经纤维的功能特点:①兴奋时主要引起缩血管效应;②在安静状态下,持续地发放低频冲动(1~3次/分),以维持血管平滑肌一定程度的收缩状态,称为交感缩血管紧张(sympathetic vasomotor tone);③几乎支配所有血管,但在不同器官密度不同:皮肤、粘膜>骨骼肌、内脏>心、脑血管,在同一器官密度也不同:动脉>静脉;④绝大部分血管只受该神经的单一支配,通过交感缩血管紧张的增强或减弱来调节外周阻力。

  2)舒血管神经纤维:舒血管神经纤维在分布上较局限,对全身血压的影响一般较小。可分以下几种:

  ①交感舒血管神经纤维:主要存在于动物骨骼肌的微动脉,其末梢释放乙酰胆碱。平时并无紧张性活动,只有在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动。

  ②副交感舒血管神经纤维:存在于少数器官,如脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与M受体结合,引起局部血管舒张。

  ③脊髓背根舒血管神经纤维:存在于皮肤血管上,当皮肤受到伤害性刺激时通过轴突反射使局部微动脉扩张,局部皮肤潮红。

  ④血管活性肠肽神经元:常见于外分泌腺(汗腺、颌下腺),递质释放常表现为共存现象(VIP与ACh),兴奋时使增加局部血流量与促进腺细胞分泌相配合。

  2.心血管中枢:是指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。

  (1)延髓心血管中枢:位于延髓腹外侧区,是最基本的心血管中枢。延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元,其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。

  延髓心血管中枢分四个区域:

  1)缩血管区:位于延髓头端腹外侧部(RVLM),递质为ACh,是心交感和交感缩血管紧张性活动的起源部位;

  2)舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部(CVLM),递质为NE,起抑制缩血管区神经元活动的作用;

  3)传入神经接替站:指延髓孤束核(NTS),其中的神经元接受来自心血管感受器的传入信息,再发出纤维至其他部位的神经元,从而影响心血管活动;

  4)心抑制区:指迷走背核、疑核,是心迷走紧张性活动的起源部位。

  (2)延髓以上的心血管中枢

  主要存在部位:延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑。

  主要作用:根据不同的环境刺激或机能状况,对心血管活动和机体其他功能之间进行更为复杂的整合,使心血管反应与机体所处的状态相协调,以满足机体当时的主要机能活动的需要。

  3.心血管反射

  (1)压力感受性反射也称为减压反射

  1)动脉压力感受器

  存在部位:颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

  适宜刺激:动脉壁的被动扩张、牵拉。

  对血压的感受范围:60~180mmHg(8.0~24.0kPa)。

  2)传入神经和中枢联系

  颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经→舌咽神经→延髓孤束核;

  主动脉弓压力感受器→主动脉神经→迷走神经→延髓孤束核。

  传入冲动到达孤束核之后,通过延髓内的神经通路,最终使心迷走紧张增强;心交感紧张和交感缩血管紧张降低。

  3)反射效应:该反射为典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时,来自颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动增多,传入延髓孤束核后,最终引起心迷走紧张加强,而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱,结果使心脏的活动减弱、心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压回降;反之,当血压降低时可使血压回升。因此该反射起缓冲动脉血压的作用。

  4)压力感受性反射的特点与生理学意义:

  特点:①是一种典型的负反馈调节,且具有双向调节能力;②动脉压力感受器对波动的血压变化敏感,而且在正常心动周期中即起作用;③主要对急骤变化的血压起缓冲作用,因此将动脉压力感受器的传入神经称缓冲神经。④当窦内压在正常平均动脉压水平(约100mmHg)时,反射最敏感,纠偏能力最强。

  意义:①通过快速调节,经常使血压保持相对稳定;②维持脑、心正常血流量。

  (2)心肺感受器引起的心血管反射

  1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

  存在部位:心房、心室和肺循环大血管壁。

  适宜刺激:①机械牵张,如压力增高或血容量增多;②化学物质,如前列腺素、缓激肽等。

  2)传入神经:迷走神经。

  3)反射效应:感受器受刺激时,反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低、心迷走紧张加强,使心率减慢,心输出量减少,外周阻力降低,故血压下降;同时,还通过神经和体液因素使肾排水排钠量增加,血容量减少。

  4)意义:可直接调节血压,也可通过间接调节血量、体液量及其成分而影响血压。

  (3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

  1)化学感受器

  存在部位:颈动脉体和主动脉体。

  适宜刺激:血液化学成分的改变(缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加)

  2)反射效应:①主要是调节呼吸功能,使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下,可出现血压升高的心血管效应,这是由于呼吸加深加快,可反射性使心率加快、心输出量增加;同时由于骨骼肌和内脏的血管收缩,外周阻力增加,因此会使血压升高。

  3)意义:保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。

  4.心血管反射的中枢整合型式:对于某种特定的刺激,神经系统的反应表现为一定的整合型式,即不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的,这可以使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。

  二、体液调节

  体液中的生物活性物质(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌,以对其活动产生调节和影响,

  1.肾素-血管紧张素系统(RAS):是体内重要的体液调节系统,正常情况下,RAS对心血管系统的正常发育,心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持,以及血压的调节均有重要作用。

  (1)RAS的构成:

  (2)血管紧张素家族主要成员的生物学作用

  血管紧张素家族成员是一组多肽类物质,其中AngⅡ的作用最为重要。

  1)血管紧张素受体:简称AT受体,目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。

  2)AngⅡ的生物学效应:①直接作用于血管平滑肌,使全身微动脉收缩,外周阻力增加,血压升高;②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体,增加递质(NE)的释放量;③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮,促进肾小管对水、钠的重吸收;④作用于中枢神经系统,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管紧张活动加强;促进血管升压素和缩宫素,增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;引起或增强渴觉、导致饮水行为。

  因此,总效应表现为血容量增加,外周阻力增加,血压明显升高。

  3)其他成员的生物学效应:AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受体,产生类似AngⅡ的效应,但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%~20%,而促醛固酮释放的效应较强;AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

  2.肾上腺素和去甲肾上腺素

  主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用,使心输出量增加;与血管平滑肌上的α、β2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是,由于血管上α、β2受体的分布特点,以及二者与不同受体的结合能力不同,特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同,因而产生的效应不同。二者的主要区别如下:

 

β1受体

(心肌)

α受体

(皮肤内脏)

β2受体

(骨骼肌肝脏)

作 用 特 点

肾上腺素

++++

+++

+++

心输出量增加,血压升高,

总的外周阻力变化不大

去甲肾上腺素

+++

++++

外周阻力增大,血压明显升高,

反射性心率减慢

  所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂,而去甲肾上腺素常作为升压剂。

  3.血管升压素(VP,也称抗利尿激素):

  血管升压素的主要作用:①抗利尿效应:促进远曲小管和集合管对水的重吸收,使血容量增加;②升压效应(超生理剂量时):作用于血管平滑肌的相应受体,使全身小动脉收缩,血压升高;并能提高压力感受性反射的敏感性,使纠偏能力增强。

  生理意义:在禁水、失水、失血等情况下释放量增加,主要对细胞外液量进行调节,进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。

  4.血管内皮生成的血管活性物质

  (1)血管内皮生成的舒血管物质:主要包括一氧化氮(NO)和前列环素,后者也称前列腺素I2(PGI2)。

  NO的作用:①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸,升高cGMP浓度,降低游离钙离子浓度,使血管平滑肌舒张,血压下降;②介导某些舒血管效应,如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。

  (2)血管内皮生成的缩血管物质,又称内皮缩血管因子:其中研究最深入的是内皮素(ET),具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。

  5.激肽释放酶-激肽系统

  激肽释放酶可将激肽原分解为激肽,激肽具有舒血管活性。

  激肽释放酶分为两大类:一类是血浆激肽释放酶(血浆中),可将高分子量激肽原水解为缓激肽;另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中),可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽,也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。

  缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽,是已知的最强的舒血管物质。

  6.心房钠尿肽

  主要作用:①降低血压:舒张血管,减小外周阻力;减少搏出量,减慢心率,使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量:作用于肾内相应受体,使肾排水、排钠增加;抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖:抑制多种细胞的增殖;④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。

  三、局部血流调节

  1.代谢性自身调节:

  2.肌源性自身调节:

  四、动脉血压的长期调节

  血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即:肾-体液控制系统,肾脏通过调节排水、排钠的过程,调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡,对动脉血压起到长期调节的作用。

  调节过程:当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;当体内细胞外液↓时,发生相反的过程。

  该机制的意义在于:弥补神经调节(快速、短期)的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。

  1.体液平衡与血压稳态的相互制约:

  2.影响肾-体液控制系统活动的若干因素:

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